ANATOMÍA:
Las vías biliares están constituidas por el sistema biliar intra y extra hepático y por la vesícula biliar.
FISIOLGÍA:
Las vías biliares se encargan del transporte, almacenamiento, concentración y descarga al tubo digestivo, de la bilis producida por el hígado.
MÉTODOS DE EXPLORACIÓN DE LAS VÍAS BILIARES
-Ecosonograma abdominal.
-Resonancia magnética con efecto colangiográfico.
-Colangiopancreatografía retro-endoscópica (CPRE).
-Tomografía computada (TC).
-Colangiografía a través de un tubo de Kehr.
-Coledocoscopia.
-Colangiografía trans – parieto hepática (CTPH).
-Gammagrafía con HIDA.
AFECCIONES CONGÉNITAS DE LAS VÍAS BILIARES
A) De la vesícula
-Agenesia.
-Vesícula tabicada.
-Vesícula bilobulada.
-Divertículo vesicular.
-Vesícula en gorro frigio.
-Duplicación del cístico.
B) De los conductos biliares
-Atresia de los conductos biliares extrahepáticos.
-Quistes de las vías biliares.
Clasificación de Todani para los quístes de la vía biliar:
Tipo I: Dilatación fusiforme del Hepato-colédoco.
Tipo II: Dilatación diverticular del Hepato-colédoco.
Tipo III: Coledococele.
Tipo IV A: Múltiples quistes intra y extrahepáticos.
Tipo IV B: Múltiples quistes extrahepáticos.
Tipo V: Múltiples quistes intrahepáticos. (enfermedad de Caroli)
LITIASIS VESICULAR
Es la patología adquirida más frecuente de las vías biliares.
Mayor incidencia en mujeres, obesas, multíparas y mayores de cuarenta años.
A) Etiopatogenia:
-Cálculos de colesterol.
-Cálculos de pigmento (bilirrubinato de calcio).
-Cálculos mixtos.
También llamada Colecistolitiasis, es la patología más frecuente de las vías biliares.
Mayor incidencia en mujeres, obesas, multíparas y mayores de cuarenta años.
Etiopatogenia: Los cálculos de colesterol se forman por alteración del equilibrio entre las sales biliares, la lecitina y el colesterol que hace que este último precipite en forma de cristales que se aglomeran y forman los cálculos.
Los cálculos de pigmento se relacionan con trastornos hemolíticos (Ej.: anemia falciforme). Son los cálculos de bilirrubinato de calcio.
B) Manifestaciones Clínicas:
Los pacientes portadores de litiasis vesicular pueden ser asintomáticos.
Cólico Biliar.
Cuadro de dolor cólico en hipocondrio derecho irradiado al hombro ipsilateral desencadenado por la ingesta de alimentos ricos en granos y grasas con o sin nauseas y vómitos que cede con la administración de antiespasmódicos.
C) Diagnóstico
-Historia clínica sugestiva de la enfermedad. (Cólico Biliar e intolerancia a granos y grasas.)
-Ecosonograma abdominal que pone en evidencia la presencia de los cálculos vesiculares.
(Imágenes hiperecogénicas, móviles con sombra posterior.)
D) Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico y consiste en la resección de la vesícula biliar.
-Colecistectomía Abierta (incisión de Kocher).
-Colecistectomía Laparoscópica (procedimiento de elección.)
El tratamiento médico con ácido ursodesoxicólico o quenodesoxicólico no brinda buenos resultados.
E) Complicaciones:
-Colecistitis Aguda
-Litiasis Biliar
-Pancreatitis Aguda
-Hidrocolecisto
-Ileo Biliar
I.- COLECISTITIS AGUDA CALCULOSA
Es la inflamación aguda de la vesícula biliar.
Se presenta en el 30% de los pacientes litiásicos (complicación más frecuente.)
Etiopatogenia:
Al enclavarse un cálculo en el bacinete o en el conducto cístico impide el vaciamiento de la vesícula lo que produce estancamiento e infección de la bilis por enterobacterias.
El 5% de las colecistitis agudas son acalculosas y see ven en pacientes diabéticos, muy ancianos, con algún tipo de inmunodeficiencia, con enfermedades hematológicas tipo drepanocitosis y leucósis y en pacientes hospitalizados en la UCI.
Anatomía patológica:
-Hay distensión de la vesícula biliar cuando sus paredes son elásticas.
-Edema de la pared vesicular con infiltración por elementos inflamatorios.
-Puede evolucionar hacia la gangrena y la perforación.
Cuadro clínico
-Dolor en HD de carácter punzante, continuo y que no calma con la administración de antiespasmódicos. Puede irradiar a la espalda y hombro ipsilateral.
-Náuseas y vómitos.
-Fiebre de 38º a 38,5º C.
-Hiperestesia y defensa abdominal en el cuadrante superior derecho.
-Vesícula palpable dolorosa en el 30% de los casos.
-Signo de Murphy.
Exámenes paraclínicos
-Laboratorio: Leucocitosis con neutrofilia y prolongación de la VSG. PCR (+)
-Imágenes: ecosonograma abdominal (tríada):
Distensión de la vesícula biliar.
Engrosamiento de las paredes vesiculares > 4 mm.
Presencia de cálculos.
Diagnóstico Diferencial
-Úlcera Péptica Complicada.
-Pancreatitis Aguda.
-Hepatitis Viral.
-Absceso Hepático.
-Neuritis Intercostal Derecha.
-Neumonía Basal Derecha.
La colecistitis aguda no tratada puede evolucionar hacia piocolecisto (empiema vesicular) que si se perfora puede manifestare como:
-Absceso pericolecístico.
-Peritonitis biliar.
-Fístula cuando se perfora hacia una víscera hueca.
II.- COLEDOCOLITIASIS o LITIASIS BILIAR
Presencia de cálculos en la vía biliar principal que migran de la vesícula biliar a través del cístico o a través de una fístula colecisto-biliar (litiasis biliar secundaria).
Frecuencia: Esta complicación se presenta en el 12% de los pacientes portadores de cálculos en la vesícula.
Cuando los cálculos se forman en la vía biliar se denominan litiasis biliar primaria y se observan en pacientes con bilis muy litogénicas después de 2 años de haber sido colecistectomizados (si los cálculos se diagnostican en un lapso menor a 2 años después de la colecistectomía, se habla de litiasis residual), en paciente con quístes en la vía biliar y en pacientes con estenosis de la vía biliar, siempre por encima de la estenosis en el segmento dilatado.
Cuadro Clínico
El de un síndrome ictérico obstructivo:
-Ictericia de piel y mucosas.
-Coluria.
-Acolia o hipocolia.
-Prurito.
-Bradicardia.
Exámenes Paraclínicos
A) Laboratorio:
-Hiperbilirrubinemia a expensas de la directa.
-Aumento de FA, GGTP (enzimas colestásicas) y en menor grado de transaminasas.
B) Imágenes:
-Ecosonograma abdominal: Cálculos en la vesícula. Dilatación de las vías biliares extrahepáticas e intrahepáticas. Solo en un 30% de los casos puede verse el cálculo en la vía biliar principal.
-Colangiopancreatografía retro-endoscopica (CPRE). Fundamental. Diagnostica y terapéutica
Diagnóstico diferencial
Otras causas de Síndrome Ictérico Obstructivo:
-Tumor de la ampolla de Vater.
-Tumor de cabeza de páncreas.
-Colangiocarcinoma distal.
-Odditis esclerosante.
-Ascaridiasis coledociana.
-Quistes del hepato-colédoco.
-Pancreatitis Crónica.
-Lesiones iatrogénicas de la vía biliar.
Complicaciones de la litiasis biliar
A) Colangitis Ascendente infección de la vía biliar (Triada de Charcot).
-Ictericia.
-Fiebre con escalofrios.
-Dolor en hipocondrio derecho.
B) Colangitis Supurativa cuando la colangitis ascendente no tratada evoluciona a su presentación más grave (Pentalogía de Reynolds).
-Triada de Charcot.
-Inestabilidad hemodinámica.
-Confusión mental.
C) Cirrosis Biliar Secundaria.
III.- PANCREATITIS AGUDA
-La migración del cálculo, no necesariamente su impactación desencadenan la pancreatitis.
-Un ducto final compartido entre el Colédoco y el Wirsung está presente en un 90% de los casos de pancreatitis biliar.
-El paso de cálculos, microcálculos o barro biliar a través del esfínter de Oddi produce una reacción inflamatoria local que afecta al páncreas desencadenando la activación precoz de los zimógenos pancreáticos desencadenando la pancreatitis.
IV- HIDROCOLECISTO
También conocido como vesícula hidrópica. Se produce cuando un cálculo se enclava en el bacinete, aumenta la presión intraluminal de la vesícula y se invierte el gradiente de la mucosa por lo que esta empieza a segregar un líquido acuoso que diluye la bilis y hace que la vesícula se distienda en ausencia de infección. Cursa con dolor continuo en HD y vesícula palpable y dolorosa.
V- ÍLEO BILIAR
Cuando un cálculo de tamaño suficiente migra al intestino, generalmente a través de una fístula colecisto-duodenal y se enclava en la válvula ileo-cecal desencadenando una obstrucción intestinal. Muy infrecuente.
COLANGIOCARCINOMA
A) 95% son adenocarcinomas.
B) Etiología asociada a coledocolitiasis, litiasis intrahepática, quistes de la vía biliar y colangitis esclerosante.
C) Pueden ser:
-Intrahepático (6%).
-Perihiliar o tumor de Klatskin (67%).
-Distal (27%).
D) El síntoma dominante de estos tumores es la ictericia obstructiva sostenida y progresiva (menos en el intra- hepático).
E) Diagnóstico: TC, RM, US, CPRE y CTPH así como estudios angiográficos pueden ser necesarios. El ultrasonido endoscopico tiene utilidad en el caso de los colangiocarcinomas dístales.
CARCINOMA DE LA VESÍCULA BILIAR
A) Es un carcinoma infrecuente.
B) 80% son adenocarcinomas.
C) Se asocian en su etiología litiasis en el 90% de los casos (más frecuente única y grande), quistes del colédoco, vesícula en porcelana y pólipos.
D) Clínica:
-Clínica de litiasis vesicular.
-Presencia de una masa dura en HD.
-Ictericia obstructiva en el 50% de los casos.
E) 20% hallazgo incidental de Colecistectomia.
F) Diagnóstico: Ecosonograma y TC abdominales. CPRE.
Las vías biliares están constituidas por el sistema biliar intra y extra hepático y por la vesícula biliar.
FISIOLGÍA:
Las vías biliares se encargan del transporte, almacenamiento, concentración y descarga al tubo digestivo, de la bilis producida por el hígado.
MÉTODOS DE EXPLORACIÓN DE LAS VÍAS BILIARES
-Ecosonograma abdominal.
-Resonancia magnética con efecto colangiográfico.
-Colangiopancreatografía retro-endoscópica (CPRE).
-Tomografía computada (TC).
-Colangiografía a través de un tubo de Kehr.
-Coledocoscopia.
-Colangiografía trans – parieto hepática (CTPH).
-Gammagrafía con HIDA.
AFECCIONES CONGÉNITAS DE LAS VÍAS BILIARES
A) De la vesícula
-Agenesia.
-Vesícula tabicada.
-Vesícula bilobulada.
-Divertículo vesicular.
-Vesícula en gorro frigio.
-Duplicación del cístico.
B) De los conductos biliares
-Atresia de los conductos biliares extrahepáticos.
-Quistes de las vías biliares.
Clasificación de Todani para los quístes de la vía biliar:
Tipo I: Dilatación fusiforme del Hepato-colédoco.
Tipo II: Dilatación diverticular del Hepato-colédoco.
Tipo III: Coledococele.
Tipo IV A: Múltiples quistes intra y extrahepáticos.
Tipo IV B: Múltiples quistes extrahepáticos.
Tipo V: Múltiples quistes intrahepáticos. (enfermedad de Caroli)
LITIASIS VESICULAR
Es la patología adquirida más frecuente de las vías biliares.
Mayor incidencia en mujeres, obesas, multíparas y mayores de cuarenta años.
A) Etiopatogenia:
-Cálculos de colesterol.
-Cálculos de pigmento (bilirrubinato de calcio).
-Cálculos mixtos.
También llamada Colecistolitiasis, es la patología más frecuente de las vías biliares.
Mayor incidencia en mujeres, obesas, multíparas y mayores de cuarenta años.
Etiopatogenia: Los cálculos de colesterol se forman por alteración del equilibrio entre las sales biliares, la lecitina y el colesterol que hace que este último precipite en forma de cristales que se aglomeran y forman los cálculos.
Los cálculos de pigmento se relacionan con trastornos hemolíticos (Ej.: anemia falciforme). Son los cálculos de bilirrubinato de calcio.
B) Manifestaciones Clínicas:
Los pacientes portadores de litiasis vesicular pueden ser asintomáticos.
Cólico Biliar.
Cuadro de dolor cólico en hipocondrio derecho irradiado al hombro ipsilateral desencadenado por la ingesta de alimentos ricos en granos y grasas con o sin nauseas y vómitos que cede con la administración de antiespasmódicos.
C) Diagnóstico
-Historia clínica sugestiva de la enfermedad. (Cólico Biliar e intolerancia a granos y grasas.)
-Ecosonograma abdominal que pone en evidencia la presencia de los cálculos vesiculares.
(Imágenes hiperecogénicas, móviles con sombra posterior.)
D) Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico y consiste en la resección de la vesícula biliar.
-Colecistectomía Abierta (incisión de Kocher).
-Colecistectomía Laparoscópica (procedimiento de elección.)
El tratamiento médico con ácido ursodesoxicólico o quenodesoxicólico no brinda buenos resultados.
E) Complicaciones:
-Colecistitis Aguda
-Litiasis Biliar
-Pancreatitis Aguda
-Hidrocolecisto
-Ileo Biliar
I.- COLECISTITIS AGUDA CALCULOSA
Es la inflamación aguda de la vesícula biliar.
Se presenta en el 30% de los pacientes litiásicos (complicación más frecuente.)
Etiopatogenia:
Al enclavarse un cálculo en el bacinete o en el conducto cístico impide el vaciamiento de la vesícula lo que produce estancamiento e infección de la bilis por enterobacterias.
El 5% de las colecistitis agudas son acalculosas y see ven en pacientes diabéticos, muy ancianos, con algún tipo de inmunodeficiencia, con enfermedades hematológicas tipo drepanocitosis y leucósis y en pacientes hospitalizados en la UCI.
Anatomía patológica:
-Hay distensión de la vesícula biliar cuando sus paredes son elásticas.
-Edema de la pared vesicular con infiltración por elementos inflamatorios.
-Puede evolucionar hacia la gangrena y la perforación.
Cuadro clínico
-Dolor en HD de carácter punzante, continuo y que no calma con la administración de antiespasmódicos. Puede irradiar a la espalda y hombro ipsilateral.
-Náuseas y vómitos.
-Fiebre de 38º a 38,5º C.
-Hiperestesia y defensa abdominal en el cuadrante superior derecho.
-Vesícula palpable dolorosa en el 30% de los casos.
-Signo de Murphy.
Exámenes paraclínicos
-Laboratorio: Leucocitosis con neutrofilia y prolongación de la VSG. PCR (+)
-Imágenes: ecosonograma abdominal (tríada):
Distensión de la vesícula biliar.
Engrosamiento de las paredes vesiculares > 4 mm.
Presencia de cálculos.
Diagnóstico Diferencial
-Úlcera Péptica Complicada.
-Pancreatitis Aguda.
-Hepatitis Viral.
-Absceso Hepático.
-Neuritis Intercostal Derecha.
-Neumonía Basal Derecha.
La colecistitis aguda no tratada puede evolucionar hacia piocolecisto (empiema vesicular) que si se perfora puede manifestare como:
-Absceso pericolecístico.
-Peritonitis biliar.
-Fístula cuando se perfora hacia una víscera hueca.
II.- COLEDOCOLITIASIS o LITIASIS BILIAR
Presencia de cálculos en la vía biliar principal que migran de la vesícula biliar a través del cístico o a través de una fístula colecisto-biliar (litiasis biliar secundaria).
Frecuencia: Esta complicación se presenta en el 12% de los pacientes portadores de cálculos en la vesícula.
Cuando los cálculos se forman en la vía biliar se denominan litiasis biliar primaria y se observan en pacientes con bilis muy litogénicas después de 2 años de haber sido colecistectomizados (si los cálculos se diagnostican en un lapso menor a 2 años después de la colecistectomía, se habla de litiasis residual), en paciente con quístes en la vía biliar y en pacientes con estenosis de la vía biliar, siempre por encima de la estenosis en el segmento dilatado.
Cuadro Clínico
El de un síndrome ictérico obstructivo:
-Ictericia de piel y mucosas.
-Coluria.
-Acolia o hipocolia.
-Prurito.
-Bradicardia.
Exámenes Paraclínicos
A) Laboratorio:
-Hiperbilirrubinemia a expensas de la directa.
-Aumento de FA, GGTP (enzimas colestásicas) y en menor grado de transaminasas.
B) Imágenes:
-Ecosonograma abdominal: Cálculos en la vesícula. Dilatación de las vías biliares extrahepáticas e intrahepáticas. Solo en un 30% de los casos puede verse el cálculo en la vía biliar principal.
-Colangiopancreatografía retro-endoscopica (CPRE). Fundamental. Diagnostica y terapéutica
Diagnóstico diferencial
Otras causas de Síndrome Ictérico Obstructivo:
-Tumor de la ampolla de Vater.
-Tumor de cabeza de páncreas.
-Colangiocarcinoma distal.
-Odditis esclerosante.
-Ascaridiasis coledociana.
-Quistes del hepato-colédoco.
-Pancreatitis Crónica.
-Lesiones iatrogénicas de la vía biliar.
Complicaciones de la litiasis biliar
A) Colangitis Ascendente infección de la vía biliar (Triada de Charcot).
-Ictericia.
-Fiebre con escalofrios.
-Dolor en hipocondrio derecho.
B) Colangitis Supurativa cuando la colangitis ascendente no tratada evoluciona a su presentación más grave (Pentalogía de Reynolds).
-Triada de Charcot.
-Inestabilidad hemodinámica.
-Confusión mental.
C) Cirrosis Biliar Secundaria.
III.- PANCREATITIS AGUDA
-La migración del cálculo, no necesariamente su impactación desencadenan la pancreatitis.
-Un ducto final compartido entre el Colédoco y el Wirsung está presente en un 90% de los casos de pancreatitis biliar.
-El paso de cálculos, microcálculos o barro biliar a través del esfínter de Oddi produce una reacción inflamatoria local que afecta al páncreas desencadenando la activación precoz de los zimógenos pancreáticos desencadenando la pancreatitis.
IV- HIDROCOLECISTO
También conocido como vesícula hidrópica. Se produce cuando un cálculo se enclava en el bacinete, aumenta la presión intraluminal de la vesícula y se invierte el gradiente de la mucosa por lo que esta empieza a segregar un líquido acuoso que diluye la bilis y hace que la vesícula se distienda en ausencia de infección. Cursa con dolor continuo en HD y vesícula palpable y dolorosa.
V- ÍLEO BILIAR
Cuando un cálculo de tamaño suficiente migra al intestino, generalmente a través de una fístula colecisto-duodenal y se enclava en la válvula ileo-cecal desencadenando una obstrucción intestinal. Muy infrecuente.
COLANGIOCARCINOMA
A) 95% son adenocarcinomas.
B) Etiología asociada a coledocolitiasis, litiasis intrahepática, quistes de la vía biliar y colangitis esclerosante.
C) Pueden ser:
-Intrahepático (6%).
-Perihiliar o tumor de Klatskin (67%).
-Distal (27%).
D) El síntoma dominante de estos tumores es la ictericia obstructiva sostenida y progresiva (menos en el intra- hepático).
E) Diagnóstico: TC, RM, US, CPRE y CTPH así como estudios angiográficos pueden ser necesarios. El ultrasonido endoscopico tiene utilidad en el caso de los colangiocarcinomas dístales.
CARCINOMA DE LA VESÍCULA BILIAR
A) Es un carcinoma infrecuente.
B) 80% son adenocarcinomas.
C) Se asocian en su etiología litiasis en el 90% de los casos (más frecuente única y grande), quistes del colédoco, vesícula en porcelana y pólipos.
D) Clínica:
-Clínica de litiasis vesicular.
-Presencia de una masa dura en HD.
-Ictericia obstructiva en el 50% de los casos.
E) 20% hallazgo incidental de Colecistectomia.
F) Diagnóstico: Ecosonograma y TC abdominales. CPRE.
Clase creada por el Dr. Carlos Bellorín.
