clase PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA

ANATOMÍA

El páncreas es un órgano retroperitoneal. Se relaciona con el duodeno, estómago, bazo, colon, riñón izquierdo, raíz del mesocolon, cava y aorta, tronco celíaco y sus ramas, vasos mesentéricos superiores, vena porta y con el colédoco el cual presenta una porción intra-pancreática.

Irrigación:

Arteria Gastroduodenal.
AMS.
Arteria Esplénica.

Drenaje:

Vena Porta.
VMS.
Vena Esplénica.


FISIOLOGÍA

a) Función exocrina:
- Secreción de enzimas digestivas por células acinares.
- Secreción de agua y electrolitos por células centro- acinares y ductales.

b) Función endocrina: (Islotes de Largenhans).
- Las células alfa secretan glucagon.
- Las células beta secretan insulina.
- Las células “F” secretan polipéptido pancreático.
- Las células delta secretan somatostatina.

Las enzimas digestivas se secretan en forma de zimógenos que luego se activan en enzimas proteolíticas (tripsina y quimiotripsina), glucolíticas (amilasa pancreática) y lipolíticas (lipasas.)
La secreción de sodio y potasio es constante y se corresponde a los niveles plasmáticos de estos electrolitos.
La secreción de bicarbonato es estimulada por la secretina.
El glucagon se contrapone a la insulina.
El péptido pancreático disminuye la secreción pancreática exocrina. También actúa como hormona glucorreguladora.
La somatostatina reduce la secreción exocrina pancreática, disminuye la secreción ácida gástrica y de pepsina, inhibe la actividad motora gastrointestinal, disminuye el flujo sanguíneo esplácnico e inhibe la secreción de Gastrina, secretina, VIP, polipéptido pancreático, insulina y glucagon.

Regulación de la secreción exocrina:

a) Estimulan la secreción de enzimas pancreáticas:
- Acetil-colina por vía vagal desde la fase cefálica de la digestión.
- Gastrina en la fase gástrica.
- CCK en la fase intestinal.

b) Estimula la secreción de bicarbonato:
- La secretina cuya secreción por la mucosa duodenal es estimulada a su vez por la acidificación del medio.


PANCREATITIS AGUDA

Concepto:

Inflamación aguda del páncreas por auto-digestión enzimática del mismo caracterizada por cambios orgánicos y funcionales siempre reversibles (en el tejido pancreático sobreviviente) con afectación regional y sistémica variable.

Se presenta con igual frecuencia en hombres y mujeres.

La pancreatitis ocurre por activación precoz de las enzimas pancreáticas de manera tal que el páncreas se ve afectado por su acción lítica desencadenando fenómenos locales y sistémicos: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Etiología (90%):

1- Enfermedad litiásica del tracto biliar.

- La migración del cálculo, no necesariamente su impactación desencadenan la pancreatitis.
- Un ducto final compartido entre el Colédoco y el Wirsung está presente en un 90% de los pacientes con historia de pancreatitis biliar.

2- Alcohol.

- Estimula la secreción ácida gástrica y aumenta la resistencia del esfínter de Oddi.
- Aumenta la permeabilidad de los ductos pancreáticos lo que favorece la extravasación de enzimas.
- Produce hipertrigliceridemia.
- El acetaldehído produce lesión pancreática directa.

El alcohol al aumentar la secreción ácida gástrica, aumenta la acidificación del duodeno lo que estimula a su vez la secreción de Secretina la cual estimula la secreción pancreática.
La hiperlipidemia produce lesión endotelial.
La lesión directa del acetaldehído al páncreas se ha demostrado en modelos caninos. Este compuesto es el primer producto estable en la oxidación del etanol.

Etiología (10%):

- Hipertrigliceridemia.
- Hipercalcemia.
- Pancreatitis Familiar.
- Trauma Pancreático.
- Isquemia Pancreática.
- Obstrucción del Ducto Pancreático.
- Obstrucción Duodenal.
- Infecciones Virales.
- Veneno del Escorpión.
- Drogas.
- Idiopáticas.

Hipertrigliciridemia: Sd. Nefrótico, castración, estrógenos exógenos, hiperlipidemias hereditarias.
Hipercalcemia: Hiperparatiroidismo. Dos mecanismos: La precipitación del calcio en los ductos pancreáticos y la activación calcio-inducida del tripsinógeno.
Familiar: Predisposición genética. Historia familiar.
Trauma pancreático: Contuso y penetrante, quirúrgico, CPRE.
Isquemia pancreática: Hipotensión, by - pass cardiopulmonar, Ateroembolismo, Vasculitis.
Obstrucción del ducto pancreático: Tumor, Páncreas Divisum, Estenosis ampular, Infestación por áscaris.
Obstrucción duodenal: Tumores primarios o metastásicos.
Infecciones virales: Virus de la parotiditis, HIV, CMV, Coxsachie B.
Idiopáticas: En un estudio realizado se demostró la presencia de microlitiasis y barro biliar en un 60% de las pancreatitis catalogadas como idiopáticas. En un 40% se debe a pacreatitis autoinmune, también llamada, pancreatitis crónica esclerosante, presenta marcadores inmunológicos positivos, se asocia a otros desordenes inmunológicos como lo son enfermedades del colágeno. Produce esclerosis del páncreas con obstrucción de la vía biliar y del conducto pancreático.
Pancreatitis atópica, cursa con niveles elevados de Ig E.

Drogas Con Asociación Definida
Azatioprina.
Estrógenos.

Drogas Con Asociación Probable
Tiazidas.
Furosemida.
Sulfonamidas.
Tetraciclina.
Corticoesteroides.
Ácido Valpróico.
Clonidina.
Pentamidina.
Procainamida.

Presentación Clínica

- Dolor. Es el síntoma capital y se presenta en un 90% de los casos. Se inicia en epigastrio y se irradia en banda a ambos hipocondrios y espalda. Es continuo y progresa en intensidad.
- Náuseas y vómitos.
- Distensión abdominal por íleo paralítico.
- Signo de Cullen y signo de Grey-Turner.
- Ictericia.
- Compromiso sistémico variable. (Taquicardia, taquipnea, fiebre).

En el caso de la pancreatitis OH¯ el dolor se inicia de 12 a 48 horas posterior a una ingesta copiosa de alcohol. En la pancreatitis biliar el dolor se inicia después de una ingesta de comida rica en granos o grasas.
Signo de Cullen: Equimosis en región periumbilical. Pancreatitis hemorrágica.
Signo de Grey-Turner: Equimosis en flanco izquierdo. Pancreatitis hemorrágica.
Ictericia: en el caso de coexistir con Sd. Ictérico-obstructivo.
Compromiso sistémico variable: Hipotensión, hipovolemia, hipoperfusión, efusión pleural, disnea, cianosis.

Diagnóstico

1- Pruebas De Laboratorio
- Amilasa sérica.
- Iso-enzimas de la amilasa sérica.
- Amilasa urinaria.
- Relación entre el clearance de Creatinina-Amilasa.
- Lipasa sérica.
- Análisis de líquido peritoneal.

2- Examenes Imagenológicos
- Radiografía de tórax.
- Radiografía abdominal.
- Ultrasonido abdominal.
- TC abdominal.
- Resonancia Magnética.

Amilasa: Su aumento se observa después de las primeras 24 horas de iniciados los síntomas con un retorno a la normalidad en los siete días siguientes. Su persistente elevación habla de necrosis, absceso o pseudoquiste. La magnitud de su elevación no habla de la severidad del cuadro. No es específica. Un 10% de las pancreatitis cursan con amilasa normal. Esto se explica porque se está atajando el cuadro ya en resolución, que se trate de una glándula enferma e insuficiente por patología crónica o que se trate de un cuadro grave de necrosis pancreática extensa.
Isoenzima P: Páncreas.
Isoenzima S: Glándulas salivales, Trompas de Falopio, ovarios, endometrio, próstata, mamas, pulmones y probablemente hígado.
Amilasa en orina: Su aumento es más prolongado en el tiempo al compararla con la amilasa sérica.
Relación entre el clearence de Creatinina-Amilasa: 1-4%. Más de un 6% es patológico. No es específico. Amilasa urinaria/amilasa Sérica X Creatinina Sérica/Creatinina urinaria X 100 = tasa de eliminación Amilasa-Creatinina.
Lipasa Sérica: Es mas específica y su aumento es más prolongado en el tiempo que la amilasa.
Punción peritoneal no es un método ideal.
Radiografía de tórax: Efusión pleural, atelectasias basales izquierdas, elevación del hemidiafragma izquierdo, Sd. de Distress Respiratorio del Adulto: liquido intersticial, diagnósticos diferenciales.
Radiografía abdominal: Asa centinela (asa yeyunal proximal dilatada en hemiabdomen superior proximal al lecho pancreático), aire en la “C” duodenal por íleo duodenal, Colon “cut-off”, borramiento de la sombra de los psoas, íleo, litiasis vesicular, calcificaciones pancreáticas.
TC helicoidal con doble contraste: El estudio ideal.
RM: No revela ventajas con respecto a la TC.
CPRE.

Otras Causas Hiperamilasemia:

- Enfermedades de las vías biliares.
- Obstrucción intestinal e Infarto Mesentérico.
- Apendicitis aguda y peritonitis.
- Ulcera péptica perforada.
- Embarazo ectópico roto.
- Salpingitis.
- Enfermedades de las glándulas salivales.
- Neumonía.
- TCE.

Diagnósticos Diferenciales:

- Estenosis Pilórica.
- Ulcera péptica perforada o penetrada.
- Isquemia intestinal.
- Obstrucción intestinal.
- Colecistitis aguda.
- Infarto de cara diafragmática del miocardio.

Evolución Clínica

90% tendrá una evolución autolimitada que requerirá medidas simples de tratamiento.
El 10% evolucionará a formas graves de la enfermedad (alta morbilidad y mortalidad) requiriendo medidas de soporte vital y cuidados intensivos.

Para identificar precozmente a este grupo existen indicadores predictivos de la severidad:
- Criterios de Ranson.
- Criterios de Glasgow.
- APACHE II. (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation)
- Clasificación tomográfica de Balthazar.

Criterios de Ranson para la Pancreatitis no Biliar:

Al ingreso
1. EDAD >55 años.
2. GB > 16.000 / mm³.
3. GLICEMIA > 200 mg/L.
4. TGO > 250 UI/L.
5. LDH > 350 UI/L.

A las 48 horas
1. Caída de Hcto > 10 puntos.
2. Alza del BUN > de 5 mg/dl.
3. Calcemia < 8 mg/dl.
4. pO2 < 60 con FiO2 de 21%.
5. Déficit de base > - 4 mEq/L.
6. Secuestro de volumen > 6 L.

Número de criterios – mortalidad
0-2 -----------0,9%
3-4 ---------- 15%
5-6 -----------50%
7-11 ----------95%

Leucocitosis: SIRS, infección
Hiperglicemia: Hipoinsulinemia por lesión celular. Tono adrenérgico aumentado.
Caída del Hcto: Por hemorragia.
Alza del BUN: Por disminución del volumen circulante efectivo por formación de un tercer espacio.
Hipocalcemia: Por hipoalbuminemia funcional y por depósitos de calcio en focos de necrosis grasa.
Caída del PO2: Por Sd. De distress respiratorio del adulto.
Aumento del déficit de base: Por hipoperfusión e hipo-oxigenación tisular.
Secuestro de líquido: Por formación de un tercer espacio por aumento de la permeabilidad endotelial.

Criterios de Ranson para Pancreatitis Biliar:

Al ingreso
1. Edad > 70
2. GB > 18.000
3. Glicemia > 200
4. LDH > 400
5. TGO > 250

A las 48 horas
1. Caída del Hcto > 10
2. BUN > 2
3. Calcemia < 8
4. Déficit de base > -5
5. Secuestro de liquido > 4 L
6. pO2 < 60 con FiO2 de 21%

Criterios de Glasgow:

1. GB > 15.000 /mm³.
2. Glicemia >2 gr./L.
3. BUN > 16 mmol/L.
4. PO2 < 60 mm. Hg.
5. Calcio > 2.0 mmol/L.
6. Albúmina < 3.2 mg.%.
7. LDH > 600 U/L.
8. SGOT ó SGPT > 200 U/L.

3 o más factores a las 48 h. del ingreso denotan una pancreatitis severa.

Clasificación Tomográfica de Balthazar:

A ----- páncreas normal
B ----- edema pancreático focal o difuso
C ----- inflamación peripancreática
D ----- 1 colección peripancreática
E ----- 2 o más colecciones y/o gas peripancreático

A) Complicaciones Tempranas

- Shock.
- Falla renal.
- Falla pulmonar.
- Déficit nutricional.
- Hipocalcemia e hiperglicemia.

Shock: Edema peripancreático, tercer espacio, émesis, hemorragia.
Hipocalcemia e hiperglicemia: Corregirlas con calcio e insulina.
En la mayoría de los pacientes se reinicia la vía oral dentro de la primera semana de iniciado el cuadro. En aquellos en que no se puede se indica NPT tan pronto su condición hemodinámica y cardiopulmonar lo permitan. Si el paciente va a quirófano, un acceso enteral puede ser requerido (Yeyunostomia o sonda naso-yeyunal).
Falla pulmonar: Alguna complicación respiratoria se observa hasta en un 50% de los casos. La hipoxemia es muy frecuente en las primeras 48 h. La fosfolipasa A circulante producto de los fenómenos lipolíticos está aumentada lo que interfiere con el surfactante. Se puede observar elevación hemidiafragmática, efusión pleural, neumonía y edema pulmonar.
Infección y sepsis: Por traslocación bacteriana.
Falla renal: Por disminución del volumen circulante efectivo se puede producir una IRA prerrenal.

B) Complicaciones Mediatas

Infección Pancreática Secundaria:

- Esta complicación es responsable del 80% de las muertes.
- La traslocación bacteriana e infección por puntos de venoclisis son el punto de partida.
- Los gérmenes implicados son Gram (-) y anaerobios de la flora intestinal, Pseudomonas, Gram (+) y Candida.

1- Absceso pancreático.
2- Necrosis pancreática sobreinfectada.

El absceso pancreático es una colección intrabdominal bien circunscrita susceptible a ser drenada por vía percutánea.
La necrosis pancreática sobreinfectada se trata de áreas focales o difusas de parénquima pancreático no viable asociado a necrosis grasa peripancreática con infección asociada por bacterias u hongos. No se puede drenar por vía percutánea y el paciente debe ser operado para debridación y limpieza quirúrgica. Se puede manejar con drenajes o como un abdomen abierto. La tendencia es a hacer esto último.
Estas complicaciones se sospechan en el contesto de una pancreatitis severa (definida por la presencia de 3 o más criterios de Ranson) cuando se observa un franco deterioro clínico después de la primera semana de enfermedad y en pacientes con bacteriemia documentada. Persiste la hiperamilasemia, gas en retroperitoneo. Se puede hacer punción guiada por TAC para obtener muestra para Gram y cultivo.

C) Complicaciones Tardías

Pseudoquiste Pancreático:

- Se observa típicamente a las 4 semanas de iniciada la pancreatitis.
- Más frecuente en pancreatitis por alcohol (65%).
- Persistencia o recurrencia del dolor, nauseas y vómitos, en ocasiones masa palpable.
- Hiperamilasemia.
- Se forma por la disrupción de un ducto pancreático con la consiguiente extravasación de jugo pancreático y su colección intrabdominal enmarcada por las vísceras que rodean al páncreas.
- Su persistencia se debe a la persistencia de la disrupción del ducto ya que la cicatrización del ducto lleva a la reabsorción y desaparición del pseudoquiste de manera espontánea. Por tanto se espera de 4 a 6 semanas antes de decidir cualquier otro tratamiento a menos que se complique y que la clínica así lo permita. El diagnostico se hace con TC y el seguimiento con US abdominal.
- Las variedades de tratamiento son: Drenaje quirúrgico interno (la técnica que se prefiere es la cisto-yeyuno anastomosis), Drenaje quirúrgico externo, Drenaje percutáneo, CPRE.
- Complicaciones del pseudoquíste pancreático:
a) Infección. 10% de los casos. El manejo es drenaje percutáneo
b) Obstrucción. Gástrica, duodenal, yeyunal, inclusive, del sistema portal.
c) Hemorragia. Por erosión de vasos de vísceras vecinas. Grave.
d) Ruptura. Abdomen agudo quirúrgico.


PANCREATITIS CRÓNICA

Concepto:

Enfermedad inflamatoria crónica que afecta a la glándula caracterizada por cambios anatómicos y funcionales irreversibles. Son típicos:
- Episodios recurrentes o persistentes de dolor abdominal.
- Insuficiencia pancreática exocrina.
- Dilatación del sistema ductal.
- Fibrosis y calcificación de la glándula.
- Puede ser focal, segmental o difusa.
- Principal etiología: El alcohol (75%).

Otras causas son: Estenosis congénitas y adquiridas del ducto pancreático, post-traumáticas, Fibrosis quística, Pancreas Divisum, Pancreatitis familiar, estados crónicos de hipercalcemia.

Cuadro Clínico

- Dolor abdominal en epigastrio, irradiado en banda a la espalda. Recurrente o persistente. - Insuficiencia pancreática exocrina
- Síndrome de mala absorción. Diarrea y esteatorrea.
- Pérdida de peso.
- Diabetes secundaria.

A medida que empeora la enfermedad, los periodos de acalmia son menores y los periodos de dolor, son mayores. El empeoramiento del dolor después de la ingesta de alimentos y alcohol es típico de la pancreatitis crónica.

Diagnóstico

1.- Hiperamilasemia y leucocitosis en las exacerbaciones agudas.

2.- Grasa fecal y curva de tolerancia a la glucosa para evaluar función exocrina y endocrina.

3.- TC abdominal.
- Dilatación ductal.
- Calcificaciones pancreáticas.
- Densidad heterogénea del parénquima.
- Lesiones quísticas.

4.- CPRE.

Complicaciones:

- Obstrucción del Colédoco distal (diferenciar de obstrucción maligna).
- Obstrucción duodenal.
- Fístulas Pancreáticas.
- Ascitis pancreática crónica.
- Efusión pleural pancreática.
- Fístulas pancreático - entéricas.
- Trombosis de la vena esplénica.

Si la disrupción ductal ocurre en el contexto de una pancreatitis aguda o una reagudización de una pancreatitis crónica los tejidos inflamados colectan el jugo pancreático y se forma un pseudoquiste. Si esta disrupción ocurre sin un proceso inflamatorio peripancreático el liquido difundirá y si el ducto es anterior se formara una ascitis pancreática o si el ducto es posterior (vía retroperitoneo, mediastino posterior, cavidad pleural) se formara una efusión pleural.
El manejo es conservador: NPT, drenaje. Si no responde en 6 semanas el tratamiento quirúrgico se impone.
La fístula pancreático-enterica es por el drenaje espontáneo de un absceso pancreático a una víscera hueca. Siempre son quirúrgicas. Son raras.
Pancreatitis es la causa del 65% de las trombosis de la vena esplénica. Puede ser silente o manifestarse como HTP con varices esofágicas. El tratamiento es la esplenectomia.

Tratamiento:

A.- Médico
- Suprimir ingestión alcohólica.
- Tratar la diabetes.
- Terapia con enzimas pancreáticas.
- Analgésicos.
- Soporte nutricional.

B.- Quirúrgico
- En el dolor intratable.

Clase creada por el Dr. Carlos Bellorin.

clase HERNIAS

DEFINICIÓN.

“HERNIA (del latín hernia: Ruptura): Tumor formado por la salida o dislocación de un órgano o parte del mismo a través de una abertura natural o accidental”.
Diccionario terminológico de ciencias médicas SALVAT.

Salida de un saco peritoneal, contentivo o no de vísceras, a través de trayectos u orificios anatómicos preexistentes que normalmente no son permeables.


HISTORIA.

- Papiros Egipcios (1550 A.C.) hacen referencia a las hernias y al braguero.
- Anatomistas del siglo XIX. Camper, Cooper, Hesselbach, Scarpa y Marcy.
- Czerny (1877).
- Bassini (1884).
- Halsted y Ferguson (1889).
- Mc Vay (1941).

Czerny promovía ligar y extirpar el saco a nivel del anillo inguinal superficial suturando luego los dos pilares del oblicuo mayor.
Bassini hacía énfasis en reforzar el piso del canal inguinal. Después de la ligadura y extirpación alta del saco a nivel del anillo inguinal profundo realizaba la síntesis del tendón conjunto a la arcada inguinal. Luego cubría el cordón al suturar la aponeurosis del oblicuo mayor.
Halsted y Ferguson – Andrews empleaban una técnica similar a la de Bassini pero trasponiendo el cordón por delante de la aponeurosis del oblicuo mayor (operación I). Cuando cubrían el cordón con dicha aponeurosis (operación II) realizaban una plicatura en la misma.
Mc Vay aboga por la utilización del ligamento de Cooper en la reparación de la hernia inguinal.


TERMINOLOGÍA.

- Hernia reductible. Coercible o incoercible.
- Hernia Irreductible (incarcerada.)
- Hernia Estrangulada.
- Hernia por Deslizamiento.
- Eventración o Hernia Incisional.
- Evisceración. Post-quirúrgica o post-traumática
- Enterocele.
- Epiplocele.
- Hernia de Littré.
- Hernia de Richter.
- Hernia en Pantalón.
- Hernia Intersticial o Interparietal.
- Pérdida de Domicilio.
- Maniobras de Taxis.

Una hernia incarcerada (también llamada atascada) puede presentarse con obstrucción intestinal o no. Puede evolucionar también a una hernia estrangulada. Se sospecha estrangulación cuando se presenta un cambio brusco de situación, es decir, de reductible pasa a irreductible en forma súbita, presenta dolor, hipersensibilidad cutánea y cambio de coloración. Las hernias estranguladas siempre se presentan con obstrucción intestinal salvo dos excepciones: La hernia de Richter y la hernia de Littré.
-Hernia de Richter: Hernia en la cual el borde antimesenterico del intestino delgado o grueso se introduce en el saco herniario sin comprometer toda la circunferencia visceral, de esta manera la porción mesentérica del asa no participa de la hernia. El orificio herniario puede estar ubicado en cualquier parte del abdomen aunque el más frecuente implicado es el crural.
-Hernia de Littré: Hernia que presenta como contenido herniario exclusivamente un divertículo de Meckel.

Hernia interparietal o intersticial: Hernia donde el saco herniario discurre entre los planos musculares del abdomen. Entre el transverso y el oblicuo menor, entre el oblicuo menor y el oblicuo mayor, entre el oblicuo mayor y la piel y entre el transverso y el peritoneo. Cualquier orificio herniario puede estar involucrado aun cuando son mas frecuentes el inguinal y de Spieghel.


EPIDEMIOLOGÍA

Prevalencia (1979): 1.9%
- Varones 17 – 44 años: 1%
- Varones 45 – 64 años: 3.8%
- 756.000 herniorrafias inguinales y femorales en EE.UU (1996).
- 87% de ellas en pacientes ambulatorios

(Varones)
(Mujeres)
Ing. Indirectas
54%
33%
Ing. Directas
27%
2%
Crurales
3%
11%
Umbilicales
2%
17%
Epigástricas
< 1%
3%
Otras
14%
36%

HISTORIA CLÍNICA

1.- Interrogatorio:
- Localización y evolución.
- Factores de riesgo.

2.- Examen físico:
- Inspección, palpación, percusión, auscultación y transiluminación.

3.- Estudios por imágenes (casos especiales):
- Ultrasonografía.
- TC.
- Herniografía o peritoneografía.

Habitualmente las hernias se diagnostican mas por exploración física que por interrogatorio. Dolor leve, molestia vaga y una masa son los motivos de consulta mas frecuentes.

Se explora al paciente de pie, el medico de frente a este y sentado. Se observa y se le pide al paciente que tosa o que puje. Posterior a esto se repite la misma maniobra con el dedo índice en el orificio herniario; en el caso de la hernia inguinal el dedo se introduce en el anillo inguinal superficial y también se le pide al paciente que tosa o que puje. Se busca alguna masa o sensación de presión. Posteriormente se examina al paciente acostado.

No es tan importante distinguir preoperatoriamente si una hernia inguinal es directa o indirecta. Si es importante diferenciar entre estas y una hernia crural (relación con el ligamento inguinal) ya que pueden tener abordajes quirúrgicos diferentes.


A) HERNIAS ANTERIORES:

HERNIAS INGUINALES

Es la salida de un saco de peritoneo parietal contentivo o no de vísceras a nivel del canal inguinal.

CLASIFICACIÓN.

Según el sitio por donde protruyen:
1.- Hernia oblicua externa o indirecta.
- Punta de hernia.
- Intrainguinal.
- Funicular.
- Bubonocele.
- Inguinoescrotal o inguinolabial.
2.- Hernia directa.
3.- Hernia oblicua interna.

Planos de la pared abdominal.
- Piel.
- Panículo adiposo subcutáneo (Fascia de Camper).
- Fascia de Scarpa.
- Fascia Innominada.
- Aponeurosis y músculo Oblicuo Mayor.
- Fascia Intermuscular Superficial.
- Conducto Inguinal y Cordón Espermático.
- Aponeurosis y músculo Oblicuo Menor.
- Fascia Intermuscular Profunda.
- Aponeurosis y músculo Transverso.
- Fascia Transversalis.
- Grasa Properitoneal.
- Peritoneo.

Planos del Cordón Espermático.
- Fascia Espermática Externa.
- Músculo y Fascia Cremasteriana.
- Fascia Espermática Interna (es continuación de la fascia Transversalis).
- Túnica Vaginal Común.
- Conducto Deferente, vasos, nervios y ligamento peritoneo – vaginal (en el hombre) o
ligamento de Nuck (en la mujer).

Planos del Escroto.
- Piel.
- Dartos Mayor.
- Dartos Menor.
- Las extensiones de los planos del Cordón Espermático.

Planos del Muslo.
- Piel
- Panículo Adiposo Subcutáneo.
- Fascia Cribiforme (continuación de la fascia de Scarpa).
- Fascia Lata (continuación de Fascia innominada).
- Vaina Femoral (continuación de Fascia Transversalis – Ligamento Ileopubico).

El testículo recibe su irrigación principal de la arteria testicular (aorta) y de la arteria deferencial (vesical superior). También recibe ramos de la escrotal (femoral – pudenda externa), de la vesical inferior y de la prostática.

Paredes del Conducto Inguinal.
- Anterior: Aponeurosis del Oblicuo Mayor.
- Posterior: Fascia Transversalis.
- Inferior: Ligamento Inguinal (Arcada Crural).
- Superior: Tendón Conjunto.

Triangulo de Hesselbach.
- Superior: Tendón Conjunto.
- Inferior: Ligamento Inguinal (Arcada Crural).
- Lateral: Vasos Epigástricos.

Mecanismo esfinteriano de los músculos Oblicuo Menor y Transverso.
Al contraerse traccionan hacia arriba y hacia afuera el orificio inguinal profundo a la vez que ellos descienden y lo cubren por lo que lo obliteran.

Hernia inguinal indirecta:
Discurre por el canal inguinal, el trayecto es oblicuo, de forma periforme, la bilateralidad es menos frecuente, la irreductibilidad y la estrangulación son más frecuentes, aparecen a cualquier edad.

Hernia inguinal directa:
Discurre próxima al pubis, el trayecto es postero-anterior, de forma globosa, la bilateralidad es más frecuente, la irreductibilidad y estrangulación son poco frecuentes, generalmente aparecen después de los 30 años de edad.

Clasificación de Gilbert con adiciones de Rutkow y Robbins para las hernias inguinales:
- Tipo 1: Indirecta. Anillo inguinal profundo competente
- Tipo 2: Indirecta. Anillo inguinal profundo hasta 4 cm de diametro
- Tipo 3: Indirecta. Anillo inguinal profundo mayor de 4 cm de diámetro
- Tipo 4: Directa. Piso del canal defectuoso, anillo profundo competente
- Tipo 5: Directa. Saco diverticular. Defecto no mayor de 2 cm
- Tipo 6: Hernia en pantalón.
- Tipo 7: Hernia Crural (Femoral).

Diagnósticos diferenciales de la hernia inguinal.
- Hernia crural.
- Lipomas y quistes del cordón.
- Epididimitis.
- Torsión testicular.
- Adenopatías de los ganglios inguinales.
- Seudo aneurismas de la arteria femoral.
- Tromboflebitis del callado de la safena.
- Hidrocele.
- Testículo Ectopico.
- Varicocele.


HERNIA CRURAL

Es la salida de un saco de peritoneo parietal a través del anillo crural.

- Menos frecuente que la inguinal.
- Más frecuente en mujeres.
- Son muy sintomáticas.
- Se estrangulan con frecuencia.

Limites del Anillo Crural.
- Ligamento Ileopubico (superior).
- Ligamento de Cooper (inferior).
- Ligamento de Gimbernat (medial).
- Vaina Femoral (lateral).

Las hernias pre-vasculares y retro-vasculares son variedades de la hernia crural de muy rara aparición.


HERNIAS EPIGÁSTRICAS

Salen a nivel de la línea blanca, entre el apéndice xifoides y el ombligo por los orificios donde emergen las ramas neuro-vasculares.

- Son de pequeño tamaño.
- Pueden producir síntomas parecidos a una gastro-duodenopatía.
- Su contenido suele ser grasa properitoneal en cuyo caso no tienen un saco verdadero.
- Con frecuencia son múltiples.


HERNIAS UMBILICALES

- Pueden ser congénitas o adquiridas.
- Salen a través de un anillo umbilical permeable.
- Producen eversión de la cicatriz umbilical.
- Suelen ser muy sintomáticas.- En recién nacidos diferenciar de onfalocele y gastroquisis.


B) HERNIAS POSTERIORES:

HERNIAS LUMBARES

La estrangulación es rara (< 10%). Se reparan usando malla protésica.
1. El triangulo superior de Grynfeltt: Representa el sitio de emergencia mas frecuente de las hernias lumbares espontáneas. Es un triangulo invertido:
-Borde superior: Duodécima costilla
-Borde medial: Borde lateral del músculo cuadrado lumbar
-Borde lateral: Borde libre del oblicuo menor
2. El triangulo inferior de Petit: Hernia menos frecuente que la anterior.
-Base: Cresta iliaca
-Borde lateral: Borde posterior (libre) del oblicuo mayor
-Borde medial: Borde lateral del dorsal ancho


HERNIA CIÁTICA

Hernia muy rara. El saco pasa por las escotaduras ciáticas mayor o menor. Se manifiesta como una masa que protrulle por debajo del pliegue que separa la nalga del muslo.


HERNIA PERINEAL

Defectos musculares en el piso de la pelvis que dan paso a sacos peritoneales. Son reductibles, la estrangulación es muy rara y son mas frecuentes en mujeres que en hombres. Se clasifican en:
1. Anteriores. Pasan por delante del músculo transverso del perineo por un defecto en el elevador del ano. Contienen vejiga.
2. Posteriores. Semejantes a las anteriores pero en una posición posterior. También se ubican entre el elevador del ano y el cóccix. Contienen ileon.
3. Prolapso rectal.


C) HERNIAS INTERNAS:

HERNIA OBTURARTRIZ

Mas frecuente 5:1 en mujeres, generalmente ancianas y delgadas. Difícil diagnostico. Frecuente estrangulación. Pasan por el agujero obturador. Dolor que irradia por la cara interna del muslo hasta la rodilla (signo de Howship – Romberg). Al tacto rectal se puede palpar una masa dolorosa. Se reparan con malla protésica.


DIAFRAGMÁTICAS

RETROANASTOMÓTICA

MESENTERICAS

PARADUODENALES

DEL HIATO DE WINSLOW

HIATALES

DEL LIGAMENTO HANCHO




Clase creada por el Dr. Carlos Bellorín.

clase CÁNCER GÁSTRICO

FACTORES DE RIESGO

- Dieta (nitratos, radicales libres, superoxidos).
- Historia Familiar.
- Grupo Sanguineo “A”.
- Hábito Tabáquico: Cigarrillos.
- Antecedente de Gastrectomía Parcial.
- Anemia Perniciosa.
- Enfermedad de Menetrier.
- H. Pylori.
- Exposición a Radiación.
- Epstein Barr.

DIETA: nitratos, nitrosaminas, radicales libres, superoxidos. Compuestos que se encuentran en preservativos de alimentos, comida ahumada o curada y en salmueras.
Los nitratos por acción bacteriana pasan a nitritos y luego al combinarse con diversas aminas se transforman en nitrosamidas y nitrosaminas las cuales, está demostrado, guardan relación directa con la etiopatogenia del cáncer gástrico.
Los cuadros que cursan con hipoclorhidria en donde proliferan las bacterias intestinales en el estomago cursan con una concentración mayor de estos compuestos. Ejemplo: Gastritis atrófica crónica, anemia perniciosa, gastrectomía parcial y metaplasia intestinal.


HISTOLOGÍA

- Adenocarcinoma (95%).

- Linfoma Gástrico.

- Sarcoma Gástrico.


ADENOCARCINOMA

Clasificación de Lauren
- Tipo Intestinal.
- Tipo no Intestinal o difuso.

World Health Organization
- Papilar. - Con células en anillo de sello.
- Tubular. - Inclasificado.
- Mucinoso. - Adenoescamoso.
- Indiferenciado. - Células pequeñas.

Clasificación de Ming
- Expansivo.
- Infiltrativo.

Tipo Intestinal: Metaplasia intestinal, endémico, en ancianos, crecimiento expansivo y lento, mejor pronóstico, menos metástasis, distal, la tendencia es a la disminución de la incidencia, polipoide, fungiforme, bien diferenciado, hombre:mujer 2:1, producción de mucina escasa y limitada a las glándulas.

Tipo Difuso o no Intestinal: Esporádico, en jóvenes, crecimiento infiltrativo y rápido, mas metástasis, proximal, peor pronostico, la tendencia es al aumento de la incidencia, ulceroso, infiltrante, poco diferenciado, células en anillo de sello, no asociado a metaplasia intestinal, extensa producción de mucina, hombre:mujer 1:1.


GENÉTICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR

- Mutación en el gen P53.
- Sobre expresión del receptor del factor de crecimiento.
- Proto-oncogén Her2/neu.
- Oncogén bcl-2.
- Oncogén c-met.
- Oncogén K-sam.

El gen P53 es un gen supresor.
La sobre expresión del receptor del factor de crecimiento epitelial produce aneuplodía y es de peor pronostico.
El Her2/neu codifica una tirosina quinasa transmembrana similar al receptor del factor de crecimiento epitelial. Su sobre expresión empeora el pronostico y favorece la aparición temprana de MT hepáticas.
El factor de crecimiento epitelial modula la diferenciación celular, tasa de proliferación, angiogénesis y se sintetiza en la mucosa gastrointestinal.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Epigastralgia (96%), llenura postprandial, vómitos, eructos, dispepsia.
- HDS: melena, hematemesis, sangre oculta.
- Anemia microcítica hipocrómica.
- Pérdida de peso, emaciación.
- Masa palpable.
- Ganglio centinela de Virchow.
- Anaquel de Blumer.
- Ganglio de la hermana María José.
- Tumor de Krukenberg.


MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

- Endoscopia digestiva superior.

- Gastrografía con doble contraste.

- Biopsia incisional endoscópica.


ESTADIACIÓN

Convencional
- Ultrasonido endoscópico.
- Ultrasonido abdominal.
- TC con doble contraste (fase arterial y fase venosa).
- Rx. de tórax.

Avanzada
- Gammagrama óseo.
- Videolaparoscopia.
- Ultrasonido laparoscopico.
- Células citoqueratina (+) en M.O. o líquido peritoneal.

Ultrasonido endoscopico. Sensibilidad para T 80%, para N 65%. Excelente para determinar la infiltración transmural. Evalúa también lesiones submucosas (Ej. Linfoma) y permite realizar punción con aguja fina.
Limitaciones técnicas:
- curva menor proximal (no la visualiza bien).
- región prepilórica (no la visualiza bien).
- obstrucción (no puede pasar el endoscopio).
- No distingue entre ganglios (+) o (-).
- Si hay inflamación peritumoral (puede sobre-estadiar).

US abdominal. Sensibilidad para lesiones > 2 cm: 80%.

TC. Sensibilidad para lesiones <>
Laparoscopia permite evaluar T, MT ocultas, realizar lavado peritoneal, tomar Bx, diseminación peritoneal.


CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ (T1)

Limitado a la mucosa-submucosa independientemente del diámetro del TU y de la presencia de ganglios (+).

I la elevación es mayor de 5mm.
IIa la elevación es menor de 5mm.
IIb plano.
IIc en profundidad no llega a la muscularis mucosae.
III si traspasa la muscularis mucosae.

CA mucosal: MT ganglionares: 2,3% Sobrevida a 20 años: 99,1% post-tratamiento.
CA submucosal: MT ganglionares: 19,6% Sobrevida a 20 años: 90,2% post-tratamiento.


FACTORES PRONÓSTICOS

- TNM.
- Localización del TU.
- Tipo histológico.
- Ploidía.
- Marcadores tumorales elevados.
- Células tumorales libres en cavidad abdominal.
- CEA >100 ng/ml en líquido peritoneal.
- Mutación en gen P53.
- Células citoqueratina (+) en M.O.
- D0, D1, D2 o D3.
- R0, R1 o R2.

Células tumorales libres en cavidad abdominal: Citología o inmuno-citología con Ac. Monoclonales marcados contra células epiteliales.
Marcadores tumorales: CEA, AFP y CA 19-9.
Células citoqueratina (+): Aspirado e Inmunohistoquímica. 2% de MT en MO.


TRATAMIENTO

Paliativo
- Gastrectomía paliativa (resecciones R1 y R2).
- Gastro-entero anastomosis.
- Q.T. paliativa.

Curativo
- Gastrectomía total radical D2 o D3. Puede ser extendida (R0).
- Gastrectomía subtotal radical D2 en casos seleccionados (R0).
- Q.T. adyuvante.

Resecciones R1 y R2 son paliativas (9 meses de sobrevida).

QT paliativa: Para enfermedad metastásica. Respuesta de un 20–30% con alta toxicidad.

QT adyuvante: Para pacientes R0 relativo. En Japón esta estandarizada.

R0 absoluto.
- Margen libre mayor de 3 cm. en todas las direcciones.
- Ganglios invadidos / Ganglios examinados <> 0,2.
- Sin estudio de líquido peritoneal y MO.
R0 relativo.
- Margen libre menor de 3 cm.
- Ganglios invadidos / Ganglios examinados > 0,2.
- Sin estudio de líquido peritoneal y MO.


LINFOMA

- Menos del 2% de la patología gástrica maligna.
- Es el Linfoma no Hodgkin extraganglionar más frecuente.
- Mayor incidencia por encima de los 50 años.
- Dolor abdominal, nauseas y vómitos, pérdida de peso.
- Se disemina a través de la submucosa.
- Menos agresivo que el adenocarcinoma.
- Más sensible a la QT y la RT.
- El tratamiento de elección es la ablación quirúrgica.


SARCOMA GÁSTRICO

- 1% - 3% de la patología tumoral maligna del estómago.
- Origen en tejido mesenquimal del estómago.
- 75% se localizan en el fundus y el cuerpo gástrico.
- Frecuente ulceración.
- Manifestación clínica predominante: Hemorragia.
- La EDS muestra una tumoración submucosa ulcerada.
- De curso clínico agresivo e invasivo.
- Escasa respuesta a QT y RT.
- El tratamiento de elección es la ablación quirúrgica.

Clase creada por el Dr. Carlos Bellorín.

clase PATOLOGÍA QURÚRGICA DEL BAZO

ANATOMÍA

El bazo se encuentra localizado en el hipocondrio izquierdo en íntima relación con el estómago, colon, riñón izquierdo, cola del páncreas y cúpula diafragmática izquierda.
Peso: 150 a 170 gr.
Medidas 12 x 7 x 4 cm.
Ligamentos que lo fijan:
- Ligamento Lienogástrico.
- Ligamento Lienofrénico.
- Ligamento Lienorrenal.
- Ligamento Lienocólico.

Lig. Lienogastrico: Es una extensión del epiplón mayor y contiene los vasos gastroepiploicos izquierdos y los vasos cortos.
Lig. Lienofrenico y Lienorrenal: Son una extensión al peritoneo parietal del peritoneo visceral que conforma la cápsula esplénica. Por el Lienorrenal discurren los vasos mayores del bazo. La cola del páncreas también descansa en este ligamento y esta puede llegar al hilio esplénico hasta en un 30% de los casos.
Lig. Lienocolico puede ser corto así que la tracción del ángulo esplénico del colon puede resultar en laceración esplénica.

Lo irriga la arteria esplénica, rama del tronco celíaco.
Lo drena la vena esplénica afluente de la Porta.

La arteria esplénica discurre por el borde superior del páncreas y se divide en ramas segmentarias muy cerca del hilio esplénico (bazos lisos).
También puede dividirse en sentido proximal hasta 7 cm antes del hilio esplénico. Esta variación es mas frecuente en los bazos dentados.
Su longitud varía entre 8 a 32 cm.
La división mas frecuente viene dada por dos arterias centrales y dos polares separadas por planos avasculares.
La vena esplénica va por de bajo de la arteria y por detrás del páncreas.
Los linfáticos esplénicos drenan en los ganglios hiliares y luego se continúan con las cadenas que siguen a los vasos cortos y arteria esplénica.
Nervios noradrenergicos vienen del plexo celiaco y acompañan a las arterias.

Bazos Accesorios (por orden de frecuencia)
Entre 10% y 30% de incidencia
1.- Hilio esplénico.
2.- Lig. Lienogástrico.
3.- Mesenterio.
4.- Mesocolon.
5.- Ligamento ancho.
6.- Escroto.

FUNCIONES DEL BAZO

1.- Secuestro y destrucción de plaquetas y glóbulos rojos seniles, defectuosos o dañados.
2.- Fagocitosis y opsonización (macrófagos del SRE del bazo).
3.- Síntesis de inmunoglobulinas, tuftsina y properdina. Aclaramiento de microorganismos y antígenos.
4.- Hematopoyesis embrionaria y extramedular.
5.- Almacenamiento celular (Apooling).
6.- Regulación de la eritropoyesis (carácter humoral).
7.- Regulación del volumen plasmático.

El flujo esplénico normal es de 100 a 300 cc/min. El 90% de este flujo es tan rápido como en los demás órganos el restante 10% es lento, lo que permite la remoción de células sanguíneas. En la esplenomegalia este flujo aumenta proporcionalmente al aumento de tamaño del bazo.
Células rígidas e incapaces de deformarse son removidas en los sinusoides esplénicos. Estas condiciones las observamos en anormalidades genéticas (Ej.. Esferocitosis) o en células con anticuerpos en su membrana.
Los cuerpos de Howell-Jolly son fragmentos nucleares intraeritrocitarios. En condiciones normales se observan en menos del 1% de los eritrocitos. Aumentan dramáticamente horas después de la esplenectomía. Son indicadores de hipoesplenia.
Aproximadamente el 25% de la capacidad fagocítica del organismo reside en el bazo.
Opsonización es el reconocimiento y fagocitosis de partículas (células, antígenos, bacterias, etc) marcadas con anticuerpos (IgG o IgM) u otras opsoninas (C3b o Tuftsina un péptido de cuatro aminoácidos derivado de los anticuerpos IgG producidos en el bazo).
Hematopoyesis extramedular (producción de linfocitos, monocitos y células plasmáticas).
El bazo esta directamente involucrado en la respuesta inmune a antígenos timo-independientes como lo son polisacáridos de las cápsulas del Neumococo, Hemophilus y Meningococo.
A pesar de estas importantes funciones, el ser humano puede llevar una vida normal sin el bazo.

EXPLORACIÓN DEL BAZO

1.- Inspección.
En esplenomegalias muy importantes, puede observarse un abombamiento y deformidad del abdomen.

2.- Palpación.
El bazo normal no es palpable. Cuando se palpa está aumentado de tamaño o presenta una ptosis esplénica.
- Palpación en decúbito dorsal.
- Palpación en decúbito lateral derecho.
- Palpación de pie (Eppinger).

Escala de Bayd para etiquetar las esplenomegalias.
0- Sin esplenomegalia.
I- Apenas sobrepasa el reborde costal.
II- No sobrepasa el punto intermedio entre el RCI y el ombligo.
III- Entre este punto y el ombligo.
IV- Sobrepasa el ombligo.

Se diferencia de tumores grandes de riñón izquierdo pues en estos casos es posible insinuar la punta de los dedos entre el tumor y el reborde costal y en la esplenomegalia esto no es posible. Además los tumores renales presentan peloteo renal.
Palpación en decúbito dorsal: Situado a la derecha del paciente y con este totalmente relajado.
Palpación en decúbito lateral derecho con el brazo izquierdo cruzado en el pecho. Situado a la derecha del paciente con la mano derecha palpando el bazo y la izquierda ejerciendo presión en la base posterior del hemitórax. Buena técnica para pequeñas esplenomegalias.
Palpación de pie: Ubicado detrás del paciente.

3.- Percusión.

Se delimita primero el polo superior del bazo y luego el inferior. En decúbito lateral derecho se percute a lo largo de la LMA izquierda hasta que la claridad pulmonar desaparece. En ese punto se encuentra el polo superior (9°-10° costilla). Luego se continúa hasta precisar el polo inferior (11° costilla). Más de eso es esplenomegalia.

4.- Auscultación.

En ocasiones se puede auscultar un frote en las periesplenitis, en infartos y abscesos del bazo.
Puede auscultarse un soplo sistólico en presencia de un aneurisma de la arteria esplénica.

IMAGENOLOGÍA ESPLÉNICA

1.- Ecografía abdominal.
- Un bazo mayor de 13 cm. es considerado anormal.
- Diferencia lesiones sólidas de lesiones quísticas.

2.- TC (procedimiento de elección).
- Se detectan masas mayores de 1 cm.
- Lesiones menores o infiltrativas pueden no ser detectadas.

3.- RM con gadolinio.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA PATOLOGÍA ESPLÉNICA

1.- La esplenomegalia puede producir sensación de peso en el hipocondrio izquierdo y llenura post-prandial.

2.- Hay dolor en hipocondrio izquierdo irradiado al hombro en los abscesos, periesplenitis, infarto y rupturas esplénicas.

3.- Hiperesplenismo: Aumento del funcionalismo esplénico. Cursa con trombocitopenia, anemia y puede leucopenia en presencia de una médula ósea generalmente hiperplásica.


INDICACIONES DE ESPLENECTOMÍA

Enfermedades hematológicas.
- El diagnostico lo hace el hematólogo. El rol del cirujano esta en proveer un juicio sobre la respuesta terapéutica variable de la esplenectomía y el tiempo en que esta se debe realizar.
- En niños se prefiere esperar hasta la adolescencia, si las condiciones lo permiten, ya que en ellos el riesgo de sepsis por encapsulados post-esplenectomía es mayor.


ANEMIAS HEMOLÍTICAS CONGÉNITAS.

Enfermedades de la membrana del eritrocito.

a) Esferocitosis hereditaria.
- Herencia autosómica (dominante y recesiva).
- El test clásico es la demostración de la fragilidad osmótica del eritrocito en soluciones salinas.
- Cursa con esplenomegalia.
- Respuesta terapéutica a la esplenectomía casi del 100%.
- Buscar litiasis vesicular. La Colecistectomia es por la posible presencia de colecistolitiasis debido a la anemia hemolítica y a los aumentos crónicos de bilirrubina en sangre.

b) Eliptocitosis e Hidrocitosis.
- La respuesta a la esplenectomía es variable.

Alteraciones en el metabolismo del eritrocito.

a) Deficiencia de Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

b) Deficiencia de Piruvatokinasa.

La respuesta a la esplenectomía es variable.


Alteraciones en la síntesis de las cadenas de hemoglobina.

a) Talasemia.
- La esplenectomía es beneficiosa en reducir las transfusiones sanguíneas cuando los requerimientos son mayores de 200 ml / Kg. de peso / año.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS.

Inmunológicas.

a) Anemia hemolítica autoinmune.
- Eritrocitos con anticuerpos específicos en su superficie son destruidos en el bazo. La eritrofagocitosis también puede ocurrir en el hígado.
- La prueba diagnóstica clásica es el test de Coombs.
- Los pacientes que no responden al tratamiento médico se beneficiaran de la esplenectomía en un 60% de los casos.

Test de Coombs directo: Se incuban anticuerpos Anti IgG humana y complemento más eritrocitos del paciente a 37° C. Si hay aglutinación la prueba es positiva.
Test de Coombs indirecto: Se incuban eritrocitos de carnero con anticuerpos en su superficie más suero del paciente a 37° C. Si hay aglutinación la prueba es positiva.
Si se hace a 5° C es para determinar anticuerpos fríos (IgM), cuya presencia contraindica la esplenectomía ya que no se ha observado respuesta terapéutica en estos casos ya que la eritrofagocitosis es predominantemente realizada en el hígado. Se asocian a tumores de ovarios (teratoma y tumor desmoide). La oforectomía resuelve la anemia. Los otros son llamados anticuerpos calientes (IgG).
Los pacientes que no responden al tratamiento medico o presentan intolerancia a este y tienen un buen riesgo quirúrgico son tratados con esplenectomia obteniendo una respuesta satisfactoria en un 60% de los casos. En los pacientes que no responden (40%) se usan: Ciclofosfamida, Vincristina y azatioprina.
El tratamiento inicial es medico: Prednisona 1-2 mg/Kg./dia.
- 20% remisión completa.
- 20% requieren altas dosis por largo tiempo.
- 40% requieren bajas dosis por largo tiempo.
- 20% No responden de ninguna manera.


TROMBOCITOPENIAS.

Trombocitopenias inmunes.

Púrpura trombocitopénica idiopática.
- El diagnóstico es de exclusión.
- El bazo es el mayor productor de anticuerpos antiplaquetarios.
- Los pacientes que no responden al tratamiento médico se benefician de la esplenectomía en forma inmediata en un 72%. Un restante 8% obtendrán una respuesta satisfactoria al cabo de un año.

Hay que excluir las siguientes patologías que también producen trombocitopenia:
Enfermedades malignas y premalignas de la medula que afecten el numero de megacariocitos, mononucleosis infecciosa, enfermedades del colágeno (LES), hipo e hipertiroidismo, drogas (heparina, quinina, quinidinas, sulfonamidas, penicilinas), Sd. De Evans (AHAI + trombocitopenia).

El tratamiento medico es: (para trombocitopenias persistentes con menos de 50.000 plaquetas)
- Prednisona 1 mg/Kg./dia por 4-6 sem.
-Metilprednisolona 1 g/dia por tres dias luego continuar con prednisona (para casos urgentes).
- Hipergammaglobulinas anti-anticuerpos humanos.
- Plasmaféresis.

Los pacientes que no responden a la esplenectomía (20%) se trataran con Danazol, ciclofosfamida, azatioprina, vincristina, vinblastina.

Respuesta satisfactoria: más de 150.000 plaquetas


TUMORES BENIGNOS DEL BAZO.

La indicación quirúrgica de estos tumores radica en la clínica que presenten por esplenomegalia o hiperesplenismo y en la dificultad diagnóstica para determinar si malignos.
- Hemangioma (el más común).
- Hamartomas.
- Esplenoma.
- Peliosis.
- Pseudotumor inflamatorio.

Hamartoma: Tumor no neoplásico de origen embrionario constituido por los tejidos normalmente presentes en el órgano con cambio en su arquitectura.
Pseudotumor inflamatorio: Produce síntomas constitucionales similares al linfoma. Presenta gran cantidad de células de la serie blanca aun cuando no se ha aislado ningún agente infeccioso.
Esplenoma: Lesiones nodulares frecuentemente asociadas a enfermedades hematológicas. Lesiones proliferativas.
Peliosis: Causa desconocida, 75% en hombres, se observan en individuos con enfermedades debilitantes como TBC o cáncer. Son múltiples quistes llenos de sangre. Se asocian a ruptura esplénica espontánea.
Hemangioma: El más común de los tumores benignos. Puede generar hiperesplenismo, hipertensión portal (HTP). Ruptura espontánea del bazo.


TUMORES MALIGNOS DEL BAZO.

a) Angiosarcoma.
- El más común de los tumores malignos primarios.
- Masa abdominal, dolor y anemia.
- Metástasis frecuentes a ganglios regionales e hígado.

b) Histiocitoma maligno fibroso (muy raro).

c) Linfoma primario del bazo. Muy raro. Menos del 1% en los pacientes con diagnostico de linfoma.

La esplenectomia no esta indicada en pacientes con diagnostico de linfoma no Hodgkin con afectación esplénica a menos que esta sea muy sintomática o sea para diagnostico (raras ocasiones).

Las MT esplénicas no son infrecuentes (7,1% en pacientes muertos por CA) pero rara vez son quirúrgicas ya que expresan enfermedad avanzada. Los órganos de donde provienen son: mama, pulmón, ovarios, estomago, próstata, colon, hígado, páncreas, piel (melanoma).


TRAUMA ESPLÉNICO Y RUPTURA ESPONTÁNEA.

- 20% de las esplenectomías son por trauma.

a) Trauma contuso y trauma penetrante.
- Manejo conservador.
- No quirúrgico.
- Esplenorrafia y esplenectomía parcial.

b) Trauma por iatrogenia.
- 9% de las esplenectomías son por iatrogenia.

c) Ruptura esplénica espontánea.
- Alta morbilidad y mortalidad.
- Asociada a diversas condiciones y enfermedades tumorales, linfoproliferativas e infecciosas.

La ruptura esplénica espontánea esta asociada a: Embarazo, mononucleosis, émbolos sépticos (endocarditis bacteriana), malaria, tumores, leucemia, metástasis, mieloma, linfoma.


TORSIÓN ESPLÉNICA.

- Laxitud o agenesia de los ligamentos del bazo. El bazo vagabundo por elongación de los ligamentos puede percibirse como una masa abdominal crónica. Una alternativa quirúrgica es la esplenopexia.
- Dolor abdominal, masa pélvica, vómitos y leucocitosis.


INFARTO ESPLÉNICO.

- Torsión esplénica.
- Embolismo desde la aorta o el corazón.
- Enfermedades pancreáticas.
- Enfermedades hematológicas malignas o premalignas.

Infarto esplénico se asocia a : hemoglobinopatías, condiciones hematológicas malignas o premalignas, torsión esplénica y enfermedades del páncreas.


ABSCESOS ESPLÉNICOS.

- En la mayoría de los casos existe una condición de sepsis pre-existente.
- Endocarditis bacteriana y abuso de drogas endovenosas.

Abscesos esplénicos: Candida es el agente causal más común. También anaerobios, estafilococos, estreptococos y salmonnellas.
Uno de cada cuatro tiene abscesos en otros órganos.
En pacientes con HIV se asocia a TBC, otras micobacterias, Peumocystis carinii o toxoplasma.
Dolor en cuadrante superior izquierdo irradiado al hombro ipsilateral, irritación peritoneal, fiebre, leucocitosis.
Drenaje quirúrgico o percutaneo guiado por imágenes mas antibioticoterapia dependiendo de condiciones del paciente.


INDICACIONES POCO COMUNES DE ESPLENECTOMÍA.

- Aneurisma de la arteria esplénica.
- Esplenomegalia idiopática.
- Quistes esplénicos no parasitarios.
- Púrpura trombocitopénica trombótica.
- Trombosis de la vena esplénica.

Aneurisma de la arteria esplénica: Asintomáticas a menos que se manifieste como ruptura. Son quirúrgicos cuando son mayores de 2,5 cm, en mujeres embarazadas o en mujeres en edad fértil. Los proximales se resecan mas doble ligadura de los extremos conservando el bazo. Los dístales próximos al hilio esplénico se tratan con esplenectomía. La embolización endoarterial es una alternativa. Son los más frecuentes de los aneurismas esplácnicos, se deben a pancreatitis severa. Los de origen micótico o traumático son quirúrgicos de urgencia. La angiografía es necesaria.
Esplenomegalia idiopática: después de descartar enfermedades hematológicas, enfermedades del colágeno, infecciones agudas y crónicas, condiciones malignas, anemia hemolítica, hipertensión portal. La indicación quirúrgica Vs. observación depende de la edad del paciente, el tiempo de duración de la esplenomegalia, hiperesplenismo y el grado de sospecha de un posible linfoma.
Quistes esplénicos no parasitarios: Descartar pseudoquiste pancreático. El más común de los quistes es el hemangioma esplénico. Los quistes verdaderos son el epidermoide y el dermoide. Se pueden sobreinfectar. La conducta ante estos quistes siempre es quirúrgica.
Púrpura trombocitopénica trombótica: Estos pacientes usualmente están gravemente enfermos. La indicación quirúrgica es cuando no hay respuesta a la plasmaferesis.
Trombosis de la vena esplénica: se deben en su mayoría a pancreatitis, también a tumores, trauma, fibrosis retroperitoneal, torsión esplénica y estados de hipercoagulabilidad. Producen un cuadro de HTP que se maneja con esplenectomia. La angiografía es necesaria.


INDICACIONES MENOS COMUNES

a) Hiperesplenismo o esplenomegalia sintomática. (Bazos entre 2 y 4 Kg. o más).
- Sarcoidosis.
- Enfermedad de Gaucher.
- Enfermedades parasitarias:
Malaria.
Schistosomiasis.
Leishmaniasis visceral.
Echinococosis.

Sarcoidosis: con frecuencia la posibilidad de linfoma no puede ser excluida.
Enfermedad de Gaucher: Desorden genético autosómico recesivo que produce la ausencia de una enzima por lo que se acumula glucosyl ceramida en muchos órganos. Produce hepato - esplenomegalia
Enfermedades parasitarias: La indicación quirúrgica es muy rara. Muchas veces es por ruptura o por riesgo e ruptura de un gran quiste hidatídico (Equinococosis)


COMPLICACIONES DE LA ESPLENECTOMÍA

La esplenectomía puede ser a cielo abierto o laparoscopica.

a) Infección por gérmenes capsulados.
- Generalmente es fulminante.
- El riesgo en adultos es bajo (1 por cada 4000 casos).
- El riesgo en niños decrece con la edad.
- La vacunación es mandatoria.

b) Atelectasias.

c) Hemorragias intraoperatorias o post-operatorias.

d) Fístula pancreática y gástrica.

e) Abscesos subfrénicos.

Infección por gérmenes capsulados: Neumococo responsable de la mitad de los casos seguido por Haemophilus tipo b y Meningococo. En raras ocasiones Estreptococos del grupo beta, Escherichia coli y Pseudomonas. La vacunación preoperatoria es preferible. En niños se administra también la vacuna para el Haemophilus.
La vacuna para Neumococo, en su presentación comercial, se llama Neumovax.

Clase creada por el Dr. Carlos Bellorín.

clase HEMORRAGIA DIGESTIVA

Es la pérdida de sangre por cualquier segmento del tubo digestivo, de cualquier etiología y cuyas manifestaciones habituales son:
- Hematemesis.
- Melanemesis (vómitos en borra de café).
- Melena (heces de color negro).
- Hematoquecia.
- Rectorragia.
- Sangre oculta en las heces.

Valoración Inicial.
Signos Vitales (monitorización).
- Frecuencia cardiaca.
- Tensión arterial.
- Hipotensión Ortostática (perdida de 10-20% del VCE).
- Hipotensión en Decúbito (pérdida de más del 20%).
- Gasto Urinario.
- PVC (en algunos casos).
- Monitoreo Hemodinámico Invasivo (catéter de Swan-Ganz).


Los signos vitales deben ser medidos de manera fiable y frecuente (monitorización). Se deben conocer antecedentes médicos (disfunción autonómica, uso de marcapasos) y farmacológicos (consumo de beta-bloqueantes) que puedan confundir su interpretación.
Hipotensión Ortostática: Descenso de mas de 10 mmHg en la PAS o aumento de la FC en más de 20 x’ al pasar de la posición de decúbito dorsal a la posición de bipedestación.
El gasto urinario debe estar entre 0,5 – 1 ml. Por Kg. de peso por hora.
La PVC es necesaria en pacientes con baja tolerancia a la sobrecarga hídrica (nefrópatas, cardiópatas) como guía de la resucitación.
El catéter de Swan – Ganz permite medir la presión sistólica y diastólica de la arteria pulmonar, permite, cuando se enclava, medir la presión capilar pulmonar en cuña que es un reflejo de la presión en la aurícula izquierda y que permite a su vez calcular la presión diastólica final del ventrículo izquierdo, parámetro que es un reflejo fiel de la precarga. Calcula el gasto cardiaco. Mide también la temperatura central. Utilizando un oxímetro mide la saturación de oxigeno en la sangre venosa mixta lo que permite calcular el requerimiento de oxigeno por parte de los tejidos. Tiene electrodos que permiten su uso como marcapasos temporal.
Signos de Shock Hipovolémico: Hipotensión, taquicardia, palidez (por vasoconstricción periférica), diaforesis e isquemia orgánica (isquemia o infarto de miocardio, IRA, Sd. Mental Orgánico Agudo).
Laboratorio: Hb y Hcto seriados, grupo sanguíneo y pruebas cruzadas, plaquetas y tiempos de coagulación, química sanguínea.
Tratamiento de urgencia: Asegurar vía aérea, vías venosas periféricas y centrales, resucitación con soluciones hidroelectrolíticas, coloides y hemoderivados (en caso de extrema urgencia se puede usar sangre del grupo O (-) sin cruzar), uso de vasopresores, etc.

Valoración del paciente estabilizado.
Historia Clínica.
- Forma de presentación (orienta sobre su origen).
- Episodios previos.
- Consumo de alcohol, AINES.
-Antecedentes de Hepatopatía, discrasias sanguíneas, enfermedades sistémicas que puedan estar asociadas a lesiones GI.
- Antecedentes de cirugías abdominales y aórticas.
Examen físico.
- Descartar origen naso-faringeo
- Signos de insuficiencia hepática e hipertensión portal.
- Tacto y exploración rectal.

Conducta.
La hemorragia digestiva puede poner en peligro la vida y exige un tratamiento rápido y adecuado dividido en tres fases:
1- Reanimación.
2- Localización.
3- Intervención.

El 80% de los pacientes al momento del ingreso ya no están sangrando. Del 20% restante un 15% deja de sangrar al aplicar las medidas terapéuticas básicas, solo en un 5% persistirá el sangrado requiriendo de tratamiento quirúrgico.

Criterios para el tratamiento quirúrgico.
- La etiología del sangrado.
- Si se requieren más de 2000 cc de sangre en 24 h para mantener al paciente hemodinamicamente estable.
- Resangrado durante la hospitalización.
- Disponibilidad de sangre para el reemplazo.
- Co-morbilidad asociada.


Clasificación.

1.- Hemorragia digestiva superior.
El origen del sangrado se ubica localizado proximal al ángulo de Treitz (esófago, estómago y duodeno).

2.- Hemorragia digestiva inferior.
El origen del sangrado se ubica localizado distal al ligamento de Treitz (yeyuno, ileon, colon y recto).


HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR

Etiología.
Causas principales (90%):
1.- Ulcera Duodenal.
2.- Ulcera gástrica.
3.- Gastritis hemorrágica.
4.- Várices esofágicas y gastropatía portal.

Otras causas (10%):
5.- Angiodisplasias.
6.- Esofagitis Erosiva.
7.- Síndrome de Mallory-Weiss.
8.- Cáncer Gástrico.
9.- Ulceras Anastomóticas.
10.- Fístula aorto-entérica.
11.- Discrasias Sanguíneas.

Otras causas: Duodenitis erosiva, MT duodenales, pólipos gástricos, hematobilia, Sd. De Schönlein – Henoch, Sd. Rendú – Osler – Weber, no se identifica la causa.
Sd. de Mallory – Weiss: Desgarro de la mucosa a nivel de la unión gastro – esofágica. Se presenta como hematemesis posterior a múltiples episodios de vómitos. El sangrado suele ser autolimitado.
90% de las fístulas aorto – entericas son aorto – duodenales. El tiempo medio del sangrado después de la cirugía (colocación de prótesis aortica) es 4 años. 50% de los pacientes presentan un pequeño sangrado de “aviso”.

Ulceras de estrés.
Causa frecuente de HDS en pacientes en la UCI.
El riesgo aumenta en pacientes con:
- Quemaduras (Úlceras de Curling).
- Trauma cráneo encefálico (Úlceras de Cushing).
- Politraumatismo.
- Sepsis.
- Ventilación mecánica prolongada.
- Enfermedades del SNC que requieren cuidados intensivos.

Todos estos pacientes deben de recibir tratamiento profiláctico


Métodos diagnósticos.

1.- Endoscopia digestiva superior.
- Alta precisión.
- Ubica focos hemorrágicos aun sin sangrado activo.
- Baja Morbilidad.
- Diagnostica y Terapéutica.
- Minimiza la necesidad de transfusiones sanguíneas.
- Reduce los días de hospitalización.
- Disminuye el número de cirugías de urgencia.

Clasificación endoscópica de las úlceras sangrantes (Forrest).
I- Sangrado activo.
A - En jet.
B - En capas.
II- Sin sangrado activo.
A - Vaso visible.
B - Coagulo visible.
III- Úlcera cicatrizada.


2.- Angiografía selectiva.
- Diagnóstica y Terapéutica.
- Requiere de un sangrado > 0,5 ml/min.
- Alternativa en pacientes de alto riesgo quirúrgico.


HEMORRAGIA DIGESTIVA INFERIOR

Etiología
- Hemorroides (principalmente las internas).
- Diverticulosis del colon.
- Angiodisplasias (malformaciones arterio-venosas).
- Pólipos y Cáncer colorrectal.
- Enfermedad inflamatoria intestinal.
- Colitis isquémica.
- Colitis infecciosa.
- Divertículo de Meckel.
- Tumores del intestino delgado (muy infrecuentes).

Una HDS masiva que se manifieste como rectorragia o hematoquecia puede confundir el diagnostico.
No es infrecuente que un divertículo de Meckel presente mucosa gástrica ectópica que a su vez se pueda ulcerar y sangrar.

Métodos diagnósticos.

Colonoscopia
- Diagnóstica y Terapéutica.
- Permite tomar biopsia.
- Requiere de preparación previa.

Arteriografía selectiva.
- Diagnostica y Terapéutica.
- Requiere de un sangrado > 0,5 ml/min.

Estudio con hematíes antólogos marcados con Tc-99.
- Requiere de un sangrado > 0,1 ml/min.

Colon por enema.

Anoscopia y Rectosigmoidoscopia.

Cápsula Endoscópica y enteroscopia con doble balón.

Clase creada por el Dr. Carlos Bellorín.

clase HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

La acción quirúrgica, dado que necesariamente secciona y lesiona tejidos produce soluciones de continuidad en el sistema vascular, unas veces a nivel de la macro-circulación y siempre a nivel de la micro-circulación (arteriolas, capilares y vénulas).
La consecuencia es la hemorragia operatoria y los fenómenos generales consiguientes a ella, que cuando sobrepasa cierto límite sin ser controlada produce hipovolemia que puede llegar a hipoperfusión tisular estableciéndose así un cuadro de shock hipovolémico.

La hemostasia comprende tanto el conjunto de procesos fisiológicos como los procedimientos técnicos encaminados a detener y controlar la hemorragia.

- Hemostasia Natural.
- Hemostasia Quirúrgica.

HEMOASTASIA NATURAL

La hemostasia natural busca la formación de un coágulo resistente que obture la solución de continuidad y de esta manera detenga la salida de sangre del espacio intravascular.

La hemostasia natural depende de complejas interacciones entre:
- La pared vascular.
- Las plaquetas.
- Los factores plasmáticos de la coagulación.

Fases de la hemostasia natural:
Ante una lesión vascular se producen sucesivamente tres fases íntimamente relacionadas e integradas:
a) Fase vascular.
b) Fase plaquetaria.
c) Fase plasmática.

a) Fase vascular - endotelial.
La respuesta vasoconstrictora se inicia en décimas de segundo y es provocada por acción de reflejos nerviosos locales y por acción de sustancias vasoactivas liberadas en el microambiente de la lesión: TxA2
Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en la hemostasia:
- Oblitera la luz del vaso disminuyendo la pérdida de sangre
- Facilita la adhesión plaquetaria iniciando la segunda fase de la hemostasia.

El TxA2 (tromboxano A2) es el mas potente vasoconstrictor conocido. La vasoconstricción se ve limitada en venas, vasos con arteriosclerosis y en presencia de una sección parcial.

Propiedades anti-trombóticas del endotelio.
- Carga negativa de su superficie.
- Producción y liberación de:
- PGI2.
- Trombomodulina.
- Heparan sulfato.
- Activador del plasminógeno tisular.

Propiedades tromboticas del endotelio.
- Producción y liberación de:
- Factor V, VIII y VWF.
- Fibronectina.

Las plaquetas también son de carga negativa, por eso se repelen con el endotelio. Cuando se destruye su integridad y las plaquetas se ponen en contacto con el ambiente subendotelial se adhieren a la colágena y se activan.
La PGI2 (prostaciclina) es un potente vasodilatador e inhibidor plaquetario.
La trombomodulina bloquea a la trombina y activa la proteína C.
El heparán sulfato potencia la acción de la Anti-Trombina III la cual inhibe a la trombina y a otros factores.
La fibronectina ayuda a fijar a la fibrina
Además, las células endoteliales tienen proteínas contráctiles que ayudan en la contracción del coagulo de fibrina.

b) Fase plaquetaria.
En esta fase se constituye el trombo plaquetario.
Al mismo tiempo durante la agregación plaquetaria tiene lugar la concentración de una gran cantidad de factores necesarios para la tercera fase de la coagulación.
Las reacciones de la cascada de la coagulación que requieren de fosfolípidos ocurren en la membrana de las plaquetas lo cual contribuye en la ubicación del coagulo.

Activadores Plaquetarios.
- TxA2, adrenalina, colágena, trombina, ADP, calcio, VWF, factor V, fibronectina y el factor activador de plaquetas.

Inhibidores Plaquetarios.
- PGD2 y PGI2 (a través del AMPc).

El TxA2 además de ser un potente vasoconstrictor, es un potente activador de plaquetas.
El ADP también es un potente activador plaquetario que es eliminado por el endotelio a alta velocidad.
El VWF es fundamental para la agregación plaquetaria.
El factor activador de plaquetas es liberado por el endotelio, los leucocitos y por las mismas plaquetas.
La aspirina inhibe a la cicloxigenasa. La cicloxigenasa plaquetaria (que produce TxA2) es más sensible a la aspirina que la cicloxigenasa endotelial (que produce PGI2).

Funciones Plasmáticas de las Plaquetas.
Las plaquetas intervienen en la tercera fase mediante:
- Factor 1 (similar al factor V de la coagulación).
- Factor 2 (actividad fibrinoplástica).
- Factor 3 (fosfolipoproteina que interviene en la activación del factor XII).
- Factor 4 (actividad antiheparínica).
- Trombastenina (proteína contráctil que interviene en la retracción del coágulo).

b) Fase plasmática de la coagulación:
En esta fase se distinguen dos períodos:
- Formación del coágulo.
- Lisis del coágulo.

El resultado final en la formación del coagulo es la transformación de una proteína soluble en el plasma (el fibrinógeno) en una proteína insoluble (la fibrina).
Esta reacción es catabolizada por la trombina que a su vez es activada por una serie de reacciones enzimáticas que se conocen como “cascada de la coagulación”.
La trombina desdobla el fibrinógeno en monómeros solubles de fibrina los cuales se polimerizan volviéndose insolubles. Los polímeros de fibrina son estabilizados por el factor XIII.

CASCADA DE LA COAGULACIÓN
Serie de reacciones concatenadas donde hay conversión enzimática de precursores inactivos a formas activas que a su vez desencadenarán el siguiente paso con un efecto amplificador. En el esquema de la cascada se pueden distinguir tres estados:
- En el primero se alcanza la formación de la tromboquinasa.
- En el segundo la formación de la trombina.
- En el tercero la transformación de fibrinógeno en fibrina.
En la cascada de la coagulación se requieren cofactores. El más importante es el calcio.

La vía intrínseca se inicia con la auto-activación del factor XII al ponerse en contacto con elementos del ambiente sub-endotelial.
La vía extrínseca se inicia con la activación del factor VII por la tromboplastina tisular.
El factor XII también activa el sistema de las calicreinas-quininas y el complemento, lo que pone en evidencia la relación existente entre coagulación e inflamación.
El factor X inicia el paso común entre ambas vías.
Anti-Trombina III. Principal inhibidor de los factores IXa, Xa y XIa así como de la trombina. La heparina potencia su efecto.
La proteína C así como su cofactor, la proteína S, son producidas en el hígado y son dependientes de vitamina K. Son activadas por la trombomodulina a nivel endotelial e inhiben a los factores V y VIII.
El plasminógeno queda fijo en el coagulo de fibrina durante la formación de este y es activado a plasmina por factores locales (activador del plasminógeno tisular) y por factores hemáticos similares a la estreptoquinasa (fármaco trombolítico). La plasmina es inhibida por la alfa2-antiplasmina que a su vez es activada por el factor XIII.

DEFECTOS EN LA FASE VASCULAR.
Hereditarios:
- Telangiectasia hereditaria hemorrágica (Enfermedad de Osler-Rendú-Weber).
- Síndrome de Ehlers-Danlos.
Defectos adquiridos:
- Síndrome de Schönlein-Henoch (púrpura anafilactoide).
- Púrpura por avitaminosis C (Escorbuto).
- Púrpura de las enfermedades infecciosas (escarlatina, fiebre tifoidea, difteria, meningococemia, etc.).

Enfermedad de Osler-Rendu-Weber (Telangiectasia hemorrágica hereditaria): Autosómico dominante. Hemorragias frecuentes por mucosas (nasal, gastrointestinal) debido a capilares telangiectasicos anormales.
Síndrome de Ehlers-Danlos: Por defectos en la red colágena vascular presenta fragilidad de los vasos que se manifiesta como equimosis en piel y aneurismas arteriales con alto riesgo de rotura.
Síndrome de Schönlein-Henoch: Aumento de la permeabilidad vascular y hemorragias por inflamación de capilares y arteriolas tipo vasculitis inmunológica. Se acompaña de reacción urticariforme y puede venir precedido de un cuadro de infección de la vía aérea superior, faringitis estreptocócica o reacción alérgica a alimentos o fármacos.
Escorbuto: Déficit de vitamina C que se manifiesta en una síntesis deficitaria de colágena. Se manifiesta como petequias, hemorragias gastrointestinales, genitourinarias e intramusculares. Son clásicos la hiperqueratosis cutánea y la gingivitis.
Púrpura de las enfermedades infecciosas: Vasculitis mediadas por complejos antígeno-anticuerpo.

DEFECTOS EN LA FASE PLAQUETARIA.
Defectos cuantitativos:
- Disminución del número de plaquetas o trombocitopenias.
Púrpura trombocitopénica idiopática.
Aplasia medular, hiperesplenismo, medicamentosas, coagulopatía de consumo, síndromes mieloproliferativos.
- Aumento del número plaquetas.
Transitorias: Trombocitosis.
Persistente: Trombocitemias.

Defectos cualitativos:
- Congénitos:
- Tromboastenia de Glanzman.
- Déficit familiar del factor plaquetario 3.
- Enfermedad de Von Willebrand.
- Adquiridos:
- Insuficiencia renal.
- Hepatopatías crónicas.
- Síndromes mielodisplásicos.
- Ingestión de aspirina, fenilbutazona, etc.

Trombastenina de Glanzman: Las plaquetas no ligan fibrinógeno y no forman agregados. Déficit de glucoproteinas IIIa y IIb
Enfermedad de Von Willebrand: Enfermedad autosómica dominante caracterizada por una síntesis anormal del factor de Von Villebrand caracterizada por un defecto en la adherencia plaquetaria con recuento de plaquetas normal. El tiempo de sangría esta prolongado así como el PTT. Severidad variable. Frecuente sangrado de mucosas.
Hepatopatías crónicas: Trombocitopenia por mediadores humorales entre el hígado y la MO. Defectos cualitativos en la función plaquetaria.
Insuficiencia renal: La uremia produce alteración reversible de la función plaquetaria

DEFECTOS DE LA FASE PLASMÁTICA.
- Congénitas:
Hemofilia A: Déficit de factor VIII (globulina antihemofílica).
Hemofilia B: Déficit de factor IX.
Déficit del factor I.
Déficit del factor II.
Déficit del factor V.
Déficit de factores VII, X, XII o XIII.

Hemofilia tipo A: Enfermedad recesiva ligada al cromosoma X caracterizada por una síntesis insuficiente de factor VIII. Sangrado fácil o espontáneo, hemartrosis y hematomas retroperitoneales. PTT prolongado con PT normal. Los pacientes se contagian de HVC y HIV. El suicidio es causa de muerte frecuente.
Hemofilia tipo B (enfermedad de Christmas): Enfermedad de transmisión recesiva ligada al cromosoma X. Clínica y laboratorio Igual que hemofilia A pero menos severa. Déficit de factor IX con factor VIII normal.

- Adquiridas:
Fracaso en la síntesis de factores plasmáticos:
Hepatopatías crónicas y agudas.
Déficit de vitamina K.
Desnutrición proteico-calórica.
Rápido consumo de factores plasmáticos: Coagulopatía de consumo (CID).

Hepatopatías crónicas: Deficiencia en la síntesis de factores dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X) con prolongación del PT, fibrinógeno, Trombocitopenia. Aumento de la actividad fibrinolítica.
CID: Cuadros obstétricos (embolia de líquido amniótico, DPP, eclampsia, óbito fetal), reacciones transfusionales hemolíticas, septicemia (endotoxinas), neoplasias malignas (próstata, páncreas y pulmón), quemaduras y traumatismos con extensa destrucción hística, enfermedades colágeno-vasculares (vasculitis), circulación extracorporea. En todos estos casos el desencadenante de la CID es la liberación de grandes cantidades de tromboplastina tisular.
Déficit de vitamina K: Dieta inadecuada, síndromes de malabsorción (intestino corto y otros), obstrucción o fístula biliar (que provoca malabsorción de grasas), tratamientos con Warfarina, uso crónico de antibióticos.


PRUEBAS DE COAGULACIÓN
- El PT mide el tiempo de formación del coagulo a 37° C en plasma citrado después de agregar calcio y un estándar de tromboplastina tisular. Mide la vía extrínseca y factores dependientes de Vitamina K.
- El PTT utiliza un fosfolipido similar al factor plaquetario 3 el cual activa al factor XII por lo que mide la vía intrínseca.
- El tiempo de trombina mide la conversión de fibrinógeno a fibrina después de añadir un estándar de trombina.
- Determinaciones sericas de Fibrinógeno
- Determinaciones sericas de Factor VIII y IX
- Determinaciones sericas de Plasmina, Anti-trombina III, proteínas C y S.

I.N.R:
Razón internacional normalizada. Da una información más precisa de la relación paciente/control normal y se calcula así:
I.N.R= (PT paciente/ PT control) elevado al valor del I.S.I.
El I.S.I o Índice de Sensibilidad Internacional representa la estandarización de los kits de tromboplastina por la O.M.S., estos kits son los que usan los laboratorios para procesar el PT.


HEMOSTASIA QUIRÚRGICA

Hemorragias quirúrgicas anormales:
Son aquellas que sobrepasan a simple vista, basados en la experiencia diaria, con o sin una valoración cuantitativa, los límites estimados como “normales”. Pueden ser por:
- Falla en la técnica quirúrgica.
- Por algún defecto en la hemostasia natural no diagnosticado.

Procedimientos mecánicos hemostáticos.
- Presión digital, con compresas.
- Ligaduras, suturas hemostáticas
- Clips hemostáticos.
- Electrocoagulación monopolar, bipolar.
- Coagulación con Argon, Liga-Sure®.
- Bisturí armónico.

Agentes químicos hemostáticos.
- Gelfoam®, Oxycel®, Surgicel®.

Lo más importante es la cuidadosa disección de los tejidos, apego a los principios quirúrgicos establecidos y aplicación de una buena técnica operatoria.


TRANSFUSIONES

Es el procedimiento mediante el cual se restituye la sangre perdida o alguno o varios de sus componentes.
Indicaciones:
- Proporcionar un adecuado volumen sanguíneo.
- Aumentar la capacidad de trasporte de oxígeno de la sangre.
- Reponer las plaquetas o factores de la coagulación para mantener la hemostasia.
- Reposición de glóbulos blancos (Neutrofilos)

HEMODERIVADOS.
- Sangre completa.
- Concentrado de glóbulos rojos.
- Plasma fresco congelado.
- Concentrado plaquetario.
- Crioprecipitado.
- Concentrado de leucocitos.
- Concentrado de factor VIII.
- Complejo protrombina.
- Otros.

Sangre completa: Indicada en la perdida aguda y masiva de sangre cuando a la par de requerir mejorar la capacidad de transporte de oxígeno se necesitan factores de coagulación y plaquetas así como reponer el volumen perdido.
Concentrado de glóbulos rojos (CG): Se preparan eliminando el plasma sobrenadante de la sangre completa. Su Hcto. es de un 65 – 70% con un volumen de 300 – 350 cc. Esta indicado cuando se quiere mejorar la capacidad de transporte de oxigeno sin ocasionar una gran expansión de volumen. En un adulto promedio un CG sube la concentración de Hb. 1 – 1,5 mg%.

Leucocitos: Rara su indicación en pacientes quirúrgicos. En ocasiones se administra en pacientes sépticos y neutropenicos (PMN <>

Concentrados plaquetarios: Se obtienen mediante la centrifugación selectiva de la sangre completa. Su volumen es de 50 cc y cuando esta indicados se transfunden 1 Ud. por cada 10 Kg. de peso. Están indicados cuando el recuento plaquetario es menor de 20.000 /mm³ o cuando es menor de 50.000 /mm³ y el paciente esta sangrando o va a ser intervenido quirúrgicamente. Se transfunden independientemente del grupo sanguíneo.

PFC: Se obtiene del sobrenadante de la sangre total y se centrifuga para eliminar la plaquetas. Se conserva a -20º C para que no pierda la actividad de los factores V y VIII. Requiere tipificación del grupo ABO y no de pruebas cruzadas. Expansor coloidal esta indicado en la deficiencia del factor plasmático en presencia de sangrado.

Crioprecipitado: Rico en fibrinógeno y factor VIII. Esta indicado en la deficiencia de estos dos factores.

Concentrado de factor VIII: Indicados en pacientes con hemofilia A.

Complejo de protrombina: Rico en factores II, VII, IX y X. Indicado en pacientes con hemofilia B.

Autotransfusiones:
Transfusión usando sangre autóloga.
- Extracción y conservación preoperatoria.
- Recuperación, filtración y transfusión intraoperatoria: Cell Saver

Complicaciones transfusionales.
- Reacción hemolítica transfusional aguda (incompatibilidad ABO).
- Reacción hemolítica transfusional tardía (incompatibilidad Rh, Kell, Duffy y otros).
- Reacción transfusional febril (leucoaglutinina).
- Edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico.
- Complicaciones infecciosas.
- Hipotermia.
- Coagulopatía.
- Hiperpotasemia.

Reacción hemolítica transfusional aguda: Incompatibilidad ABO principalmente por error de identificación. A los primeros 50cc de transfusión el paciente refiere cefalea, dolor torácico, disnea, escalofríos, fiebre, taquicardia, agitación. La reacción puede progresar y aparecer hemoglobinemia y hemoglobinuria, IRA, CID y hemorragia. Inmediatamente suspender la transfusión, hidratar enérgicamente al paciente, administrar manitol y furosemida, vasopresores si son necesarios.

Reacción hemolítica transfusional tardía: Días o semanas después de la transfusión y se manifiesta por fiebre, escalofríos, dolor abdominal, anemia, hiperbilirrubinemia indirecta.

Reacción de leucoaglutinina: Anticuerpos en el receptor contra antígenos leucocitarios del donante debido a previas exposiciones. Aparece al final de la transfusión y se manifiesta por fiebre, escalofríos, cefalea, eritema.

Edema pulmonar no cardiogénico por anticuerpos a leucocitos del donante. Edema pulmonar cardiogénico por sobrecarga hídrica en pacientes cardiópatas.

Complicaciones infecciosas: La principal es la hepatitis C. También HIV y virus de la hepatitis B.

Hipotermia: Por transfusión de hemoderivados fríos no suficientemente calentados.

Coagulopatía: Déficit plaquetario y de factores V, VIII y IX después de transfusiones masivas. Se evita transfundiendo 1 - 2 Ud. de PFC y un paquete de adultos de plaquetas por cada 4 – 5 CG.

Hiperpotasemia: Por el alto contenido de potasio de la sangre almacenada. Se ve en transfusiones masivas.

Reacciones transfusionales alérgicas: Por anticuerpos en el receptor a antígenos del plasma del donante. Se manifiesta con urticaria, fiebre y escalofríos. Rara vez anafilaxia.

Clase creada por el Dr. Carlos Bellorín.

clase PATOLOGÍA BENIGNA ANO-RECTAL

I.- ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
A) El Canal Anal:
-Porción terminal del tracto gastrointestinal.

-Longitud: 3 – 4 cm.
-Límite inferior: Margen anal o anillo anal.
-Límite superior: Anillo o línea anorrectal.

B) Línea dentada o pectínea.
Línea dentada o pectinea: Línea ondulante a aproximadamente 2 cm. del anillo anal (punto medio del canal) donde las columnas de Morgagni se unen entre si por repliegues de la mucosa formando las criptas de Morgagni donde desembocan las glándulas anales.

C) Epitelios
Encima de la línea dentada, 6–12 mm, el epitelio es de transición (zona cloacogénica) y se continúa con un epitelio columnar simple. Por debajo de esta línea el epitelio es plano estratificado no queratinizado sin anejos (anodermo) y se continúa a nivel del anillo anal con un epitelio plano estratificado queratinizado con anejos que incluye a un tipo característico de glándula apocrina.

D) El Recto:
-Longitud: 12 – 15 cm.
-Límite superior: Unión rectosigmoidea.
-Límite inferior: Anillo o línea anorrectal.

E) Valvas De Houston.

F) Relaciones Peritoneales

El recto principia a nivel de S3 desciende a lo largo de la curvatura del sacro y el cóccix y termina en la cara superior del diafragma pélvico donde se continua con el ano.
En su curso describe tres curvaturas laterales que forman tres pliegues en la cara interna denominados valvas de Houston. El pliegue medio coincide con la reflexión peritoneal anterior.

-Aponeurosis pélvica parietal: Aponeurosis presacra, aponeurosis rectosacra o de Waldeyer.
-Aponeurosis pélvica visceral: Aponeurosis de Denonvillier (ant.) y fascia propia (post.)

G) Músculos:
-Esfínter anal interno: Es la prolongación hacia abajo del músculo liso circular del recto que se torna más grueso y redondo en su extremo inferior. Su inervación es autonómica.
-Esfínter anal externo: Se extiende desde el elevador del ano al margen anal por fuera del esfínter interno. Tiene tres porciones: la profunda (puborrectal), la superficial y la subcutánea. Se inserta hacia atrás en el cóccix (lig. ano coccígeo) y rodea totalmente el canal anal. Su inervación es somática. Ambos esfinteres se oponen a la defecación.
-Elevador del ano: Se inserta en las paredes de la pelvis y rodea al recto sirviéndole de sostén. Es ancho y delgado y forma la mayor parte del piso pelviano. Este músculo favorece la defecación.

H) Irrigación:
Arteria hemorroidal superior, medias e inferiores.

I) Drenaje venoso:
-Plexo hemorroidal superior drena en la vena mesentérica inferior.
-Plexo hemorroidal inferior drena en las venas pudendas internas.

J) Linfáticos:
-El recto drena a los ganglios ilíacos internos y el canal anal a los ganglios inguinales.

K) Inervación:
-El canal anal recibe inervación somática a través de los nervios hemorroidales ramas de los pudendos.
-El ano y el recto reciben inervación del sistema nervioso autónomo.

L) Espacios Anorrectales:
-Espacio perianal: Espacio marginal en el área del margen anal rodeando al canal. Se continua hacia arriba con el espacio interesfinteriano y a los lados con el tejido adiposo de los glúteos.
-Fosas isquiorrectales: Son dos a ambos lados del recto por fuera del esfínter externo y por debajo del elevador del ano.
-Espacio interesfinteriano. Entre el esfinter interno y el externo
-Espacio supraelevador. Por encima del músculo supraelevador y por debajo del peritoneo parietal.
-Espacio submucoso. Entre el esfinter interno y la mucosa anal.
-Espacios posteriores. Post - anal superficial y profundo que comunican ambas fosas isquiorrectales y están separados por el lig. anococcígeo y el espacio retrorrectal que comunica con el espacio retroperitoneal.

HEMORROIDES
Dilatación patológica y permanente de las venas de los plexos hemorroidales superior y/o inferior.

A) Incidencia: Es la patología anorrectal más frecuente. El 50% de la población las presenta. Son más frecuentes entre los 20 y 50 años de edad.

B) Etiología:
-El sistema hemorroidal es avalvular.
-El estreñimiento crónico o diarrea crónica.
-Herencia familiar.
-Embarazo.
-Hipertensión Portal.

C) Clasificación:
Según la relación que tienen con la línea dentada se clasifican en:
-Hemorroides internas. Se ubican por encima de la línea dentada y están recubiertas por mucosa (30%).
-Hemorroides externas. Se ubican por debajo de la línea dentada y se encuentran recubiertas de piel (50%).
-Hemorroides mixtas. Resultan de la combinación de las anteriores (20%).

Hemorroides internas:
- Sangrado rectal rojo rutilante al finalizar la evacuación. Puede ser oculto. Si es crónico puede haber anemia.
- No hay dolor a menos que se prolapsen.

Clasificación Clínica de las hemorroides internas:
Grado I: Sobresale a la luz del ano. Producen sangrado sin dolor.
Grado II: Se proyectan fuera del orificio anal al pujar pero regresan espontáneamente.
Grado III: Protruyen al pujar y son reducibles manualmente.
Grado IV: Protrusión permanente de las hemorroides. Irreductibles.

Diagnóstico de las hemorroides internas:
- Inspección. Nos indicará si hay protrusión de hemorroides recubiertas de mucosa rectal.
- No son palpables al tacto rectal a menos que estén trombosadas.
- Anoscopia. Es el método de elección para el diagnóstico de las hemorroides internas.
- Colonoscopia para descartar otras causas de rectorragia.

Complicaciones de las hemorroides internas:
- Estrangulación hemorroidal. Es la principal complicación y se produce por la constricción del esfínter sobre la masa hemorroidal protruida. Puede llevar a la necrosis y a la infección.
- Sangrado profuso.

Hemorroides externas:
Su diagnóstico se realiza por inspección de la región anal.

Formas de presentación de las hemorroides externas:
-Hemorroides dispuestas en tres paquetes rodeando el orificio anal. Están recubiertas por piel.
-Hemorroides trombosadas. Masa azulada muy dolorosa. Pueden infectarse secundariamente.
-Mariscos hemorroidales o colgajos cutáneos externos. Son el resultado de la resolución de una hemorroide externa trombosada.

D) Diagnósticos diferenciales de las hemorroides en general.
-Prolapso rectal mucoso.
-Papilas anales hipertróficas.
-Pólipo rectal.
-Melanoma.
-Carcinoma.
-Prolapso rectal.
-Absceso interesfinteriano.
-Endometrioma perianal.

E) Tratamiento

-Médico.

-Quirúrgico: Hemorroidectomía.

FISURA ANAL
A) Definición:
Solución de continuidad en el canal anal desde la línea dentada hasta la margen del ano y que puede llegar en profundidad a las fibras del esfínter interno. Por lo general se ubican en la línea media posterior.

B) Incidencia:
10% de la patología anorrectal.

C) Anatomía patológica:
La fisura aguda en la cual el desgarro tiene bordes bien definidos, limpios y sin fibrosis.
La fisura crónica se acompaña de edema fibrosis y se asocia a hemorroide centinela y papila anal hipertrófica.

D) Etiología:
Aparecen en pacientes con estreñimiento crónico agravándolo. Cirugía anal previa. Partos. Abuso de laxantes. Enfermedad de Crohn.

E) Síntomas y diagnóstico:
-Dolor severo, lancinante durante y después de la defecación que puede persistir por horas.
-Puede haber sangrado que suele ser escaso y en fase inicial.
-La inspección revela la presencia de la úlcera en la línea media posterior donde pueden verse las fibras del esfínter en el fondo de la misma.
-Presencia de hemorroide centinela.
-Esfínter anal hipertónico.

F) Diagnóstico diferencial:
La fisura localizada fuera de su sitio habitual o que no sane después del tratamiento plantea diagnósticos de:
-Enfermedad inflamatoria intestinal.
-Sífilis.
-Carcinoma del canal anal.
-TBC.
-Leucemia.

G) Tratamiento:
El tratamiento de la fisura anal por lo general es quirúrgico.
-Esfinterotomía lateral izquierda más curetaje del lecho de la fisura.

ABSCESOS PERIANALES
Son colecciones de pus localizadas en los tejidos adyacentes al canal anal.

A) Incidencia: Más frecuente en hombres (3:1).

B) Etiopatogenia:
-Teoría criptoglandular (90%) Se originan a partir de la infección de una glándula anal (adenitis), secundaria a una criptitas por obstrucción del conducto de la glándula. Esto produce un pequeño absceso en el espacio interesfinteriano que después se desplazará a su ubicación definitiva (perianal, isquio-rectal o supra-elevador).
-Por continuidad de una fisura anal.
-Por sobre-infección de un hematoma anal.
-Hemorroides complicadas e infectadas.
-Complicaciones de la hemorroidectomía.

C) Clasificación:
1.- Absceso perianal:
-80% de los abscesos anorrectales.
-Dolor agudo en región perianal que aumenta al evacuar, sentarse o caminar.
-Inflamación en la margen anal. Por palpación bimanual se puede delimitar el absceso.

2.- Absceso isquiorrectal:
-15% de los abscesos anorrectales.
-Se ubica en el espacio isquiorectal y puede contener gran cantidad de pus.
-Dolor localizado en la región perianal y fiebre antes que la masa del absceso sea evidente.
-Al tacto rectal dolor en el lado afectado.

3.- Absceso Supraelevador:
-Poco frecuentes.
-Se pueden originar por extensión hacia arriba de un absceso interesfinteriano o isquiorrectal.
-Con mayor frecuencia se producen a consecuencia de infecciones en la cavidad peritoneal (absceso apendicular, diverticulitis abscedada, etc.)
-Sensación de peso profundo, tenesmo, fiebre y escalosfríos.
-Al tacto rectal se puede palpar una masa dolorosa en la cara anterolateral del recto por arriba del anillo anorrectal.

D) Tratamiento.

-Drenaje qurúrgico.

-Antibioticoterapia.

FÍSTULAS PERIANALES
-Trayecto patológico y permanente que comunica dos superficies epiteliales, en este caso, el anorrecto con la piel perianal.
-Tienen un orificio externo y un orificio interno unidos por un trayecto.
-Expresión crónica del absceso perianal.

A) Etiología criptoglandular:
La gran mayoría de las fístulas son secuelas de abscesos perianales drenados espontáneamente o inadecuadamente y estos a su vez son consecuencia de una criptitis e infección secundaria de las glándulas anales.

B) Clasificación:
El objeto de la clasificación es ayudar al cirujano en el tratamiento quirúrgico de la enfermedad.

-Interesfinterianas: Es la más común y es la forma intermediaria que conduce a la mayoría de las otras clases de fístulas. Entre ambos esfinteres hacia la piel perianal.
-Transesfinterianas: Va del espacio interesfinteriano, atravesando el esfinter externo, al espacio isquiorrectal y luego a la piel perianal.
-Supraesfinterianas: Del espacio interesfinteriano al espacio supraelevador por encima de este músculo y luego hacia la piel del gluteo.
-Submucosas.

C) Diagnóstico:
-Suelen existir antecedentes de absceso perianal.
-Secreción que mancha la ropa interior.
-La inspección de la piel perianal muestra el orificio externo de la fístula como un pequeño granuloma.
-El trayecto en ocasiones puede palparse.
-Ubicación del orificio interno de la fístula aplicando la regla de Goodsall.
-Exploración de la fístula con un estilete.
-Fistulografía.

D) Otras causas de fístulas perianales:
- Enfermedad inflamatoria intestinal.
- Tuberculosis.
- Actinomicosis.
- Carcinoma.
- Linfogranuloma venéreo.
- Radiación.
- Leucemia y linfoma.
- Traumáticas.
- Iatrogénicas – posquirúrgicas.

E) Tratamiento:
El tratamiento de las fístulas perianales es quirúrgico.
-Fistulectomía.
-Fistulotomía.

Clase creada por el Dr. Carlos Bellorín.