viernes, 31 de octubre de 2008

clase HEMORRAGIA DIGESTIVA


Es la pérdida de sangre por cualquier segmento del tubo digestivo, de cualquier etiología y cuyas manifestaciones habituales son:
- Hematemesis.
- Melanemesis (vómitos en borra de café).
- Melena (heces de color negro).
- Hematoquecia.
- Rectorragia.
- Sangre oculta en las heces.

Valoración Inicial.
Signos Vitales (monitorización).
- Frecuencia cardiaca.
- Tensión arterial.
- Hipotensión Ortostática (perdida de 10-20% del VCE).
- Hipotensión en Decúbito (pérdida de más del 20%).
- Gasto Urinario.
- PVC (en algunos casos).
- Monitoreo Hemodinámico Invasivo (catéter de Swan-Ganz).


Los signos vitales deben ser medidos de manera fiable y frecuente (monitorización). Se deben conocer antecedentes médicos (disfunción autonómica, uso de marcapasos) y farmacológicos (consumo de beta-bloqueantes) que puedan confundir su interpretación.
Hipotensión Ortostática: Descenso de mas de 10 mmHg en la PAS o aumento de la FC en más de 20 x’ al pasar de la posición de decúbito dorsal a la posición de bipedestación.
El gasto urinario debe estar entre 0,5 – 1 ml. Por Kg. de peso por hora.
La PVC es necesaria en pacientes con baja tolerancia a la sobrecarga hídrica (nefrópatas, cardiópatas) como guía de la resucitación.
El catéter de Swan – Ganz permite medir la presión sistólica y diastólica de la arteria pulmonar, permite, cuando se enclava, medir la presión capilar pulmonar en cuña que es un reflejo de la presión en la aurícula izquierda y que permite a su vez calcular la presión diastólica final del ventrículo izquierdo, parámetro que es un reflejo fiel de la precarga. Calcula el gasto cardiaco. Mide también la temperatura central. Utilizando un oxímetro mide la saturación de oxigeno en la sangre venosa mixta lo que permite calcular el requerimiento de oxigeno por parte de los tejidos. Tiene electrodos que permiten su uso como marcapasos temporal.
Signos de Shock Hipovolémico: Hipotensión, taquicardia, palidez (por vasoconstricción periférica), diaforesis e isquemia orgánica (isquemia o infarto de miocardio, IRA, Sd. Mental Orgánico Agudo).
Laboratorio: Hb y Hcto seriados, grupo sanguíneo y pruebas cruzadas, plaquetas y tiempos de coagulación, química sanguínea.
Tratamiento de urgencia: Asegurar vía aérea, vías venosas periféricas y centrales, resucitación con soluciones hidroelectrolíticas, coloides y hemoderivados (en caso de extrema urgencia se puede usar sangre del grupo O (-) sin cruzar), uso de vasopresores, etc.

Valoración del paciente estabilizado.
Historia Clínica.
- Forma de presentación (orienta sobre su origen).
- Episodios previos.
- Consumo de alcohol, AINES.
-Antecedentes de Hepatopatía, discrasias sanguíneas, enfermedades sistémicas que puedan estar asociadas a lesiones GI.
- Antecedentes de cirugías abdominales y aórticas.
Examen físico.
- Descartar origen naso-faringeo
- Signos de insuficiencia hepática e hipertensión portal.
- Tacto y exploración rectal.

Conducta.
La hemorragia digestiva puede poner en peligro la vida y exige un tratamiento rápido y adecuado dividido en tres fases:
1- Reanimación.
2- Localización.
3- Intervención.

El 80% de los pacientes al momento del ingreso ya no están sangrando. Del 20% restante un 15% deja de sangrar al aplicar las medidas terapéuticas básicas, solo en un 5% persistirá el sangrado requiriendo de tratamiento quirúrgico.

Criterios para el tratamiento quirúrgico.
- La etiología del sangrado.
- Si se requieren más de 2000 cc de sangre en 24 h para mantener al paciente hemodinamicamente estable.
- Resangrado durante la hospitalización.
- Disponibilidad de sangre para el reemplazo.
- Co-morbilidad asociada.


Clasificación.

1.- Hemorragia digestiva superior.
El origen del sangrado se ubica localizado proximal al ángulo de Treitz (esófago, estómago y duodeno).

2.- Hemorragia digestiva inferior.
El origen del sangrado se ubica localizado distal al ligamento de Treitz (yeyuno, ileon, colon y recto).


HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR

Etiología.
Causas principales (90%):
1.- Ulcera Duodenal.
2.- Ulcera gástrica.
3.- Gastritis hemorrágica.
4.- Várices esofágicas y gastropatía portal.

Otras causas (10%):
5.- Angiodisplasias.
6.- Esofagitis Erosiva.
7.- Síndrome de Mallory-Weiss.
8.- Cáncer Gástrico.
9.- Ulceras Anastomóticas.
10.- Fístula aorto-entérica.
11.- Discrasias Sanguíneas.

Otras causas: Duodenitis erosiva, MT duodenales, pólipos gástricos, hematobilia, Sd. De Schönlein – Henoch, Sd. Rendú – Osler – Weber, no se identifica la causa.
Sd. de Mallory – Weiss: Desgarro de la mucosa a nivel de la unión gastro – esofágica. Se presenta como hematemesis posterior a múltiples episodios de vómitos. El sangrado suele ser autolimitado.
90% de las fístulas aorto – entericas son aorto – duodenales. El tiempo medio del sangrado después de la cirugía (colocación de prótesis aortica) es 4 años. 50% de los pacientes presentan un pequeño sangrado de “aviso”.

Ulceras de estrés.
Causa frecuente de HDS en pacientes en la UCI.
El riesgo aumenta en pacientes con:
- Quemaduras (Úlceras de Curling).
- Trauma cráneo encefálico (Úlceras de Cushing).
- Politraumatismo.
- Sepsis.
- Ventilación mecánica prolongada.
- Enfermedades del SNC que requieren cuidados intensivos.

Todos estos pacientes deben de recibir tratamiento profiláctico


Métodos diagnósticos.

1.- Endoscopia digestiva superior.
- Alta precisión.
- Ubica focos hemorrágicos aun sin sangrado activo.
- Baja Morbilidad.
- Diagnostica y Terapéutica.
- Minimiza la necesidad de transfusiones sanguíneas.
- Reduce los días de hospitalización.
- Disminuye el número de cirugías de urgencia.

Clasificación endoscópica de las úlceras sangrantes (Forrest).
I- Sangrado activo.
A - En jet.
B - En capas.
II- Sin sangrado activo.
A - Vaso visible.
B - Coagulo visible.
III- Úlcera cicatrizada.


2.- Angiografía selectiva.
- Diagnóstica y Terapéutica.
- Requiere de un sangrado > 0,5 ml/min.
- Alternativa en pacientes de alto riesgo quirúrgico.


HEMORRAGIA DIGESTIVA INFERIOR

Etiología
- Hemorroides (principalmente las internas).
- Diverticulosis del colon.
- Angiodisplasias (malformaciones arterio-venosas).
- Pólipos y Cáncer colorrectal.
- Enfermedad inflamatoria intestinal.
- Colitis isquémica.
- Colitis infecciosa.
- Divertículo de Meckel.
- Tumores del intestino delgado (muy infrecuentes).

Una HDS masiva que se manifieste como rectorragia o hematoquecia puede confundir el diagnostico.
No es infrecuente que un divertículo de Meckel presente mucosa gástrica ectópica que a su vez se pueda ulcerar y sangrar.

Métodos diagnósticos.

Colonoscopia
- Diagnóstica y Terapéutica.
- Permite tomar biopsia.
- Requiere de preparación previa.

Arteriografía selectiva.
- Diagnostica y Terapéutica.
- Requiere de un sangrado > 0,5 ml/min.

Estudio con hematíes antólogos marcados con Tc-99.
- Requiere de un sangrado > 0,1 ml/min.

Colon por enema.

Anoscopia y Rectosigmoidoscopia.

Cápsula Endoscópica y enteroscopia con doble balón.
Clase creada por el Dr. Carlos Bellorín.

jueves, 30 de octubre de 2008

clase HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN


La acción quirúrgica, dado que necesariamente secciona y lesiona tejidos produce soluciones de continuidad en el sistema vascular, unas veces a nivel de la macro-circulación y siempre a nivel de la micro-circulación (arteriolas, capilares y vénulas).
La consecuencia es la hemorragia operatoria y los fenómenos generales consiguientes a ella, que cuando sobrepasa cierto límite sin ser controlada produce hipovolemia que puede llegar a hipoperfusión tisular estableciéndose así un cuadro de shock hipovolémico.

La hemostasia comprende tanto el conjunto de procesos fisiológicos como los procedimientos técnicos encaminados a detener y controlar la hemorragia.

- Hemostasia Natural.
- Hemostasia Quirúrgica.


HEMOASTASIA NATURAL

La hemostasia natural busca la formación de un coágulo resistente que obture la solución de continuidad y de esta manera detenga la salida de sangre del espacio intravascular.

La hemostasia natural depende de complejas interacciones entre:
- La pared vascular.
- Las plaquetas.
- Los factores plasmáticos de la coagulación.

Fases de la hemostasia natural:
Ante una lesión vascular se producen sucesivamente tres fases íntimamente relacionadas e integradas:
a) Fase vascular.
b) Fase plaquetaria.
c) Fase plasmática.

a) Fase vascular - endotelial.
La respuesta vasoconstrictora se inicia en décimas de segundo y es provocada por acción de reflejos nerviosos locales y por acción de sustancias vasoactivas liberadas en el microambiente de la lesión: TxA2
Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en la hemostasia:
- Oblitera la luz del vaso disminuyendo la pérdida de sangre
- Facilita la adhesión plaquetaria iniciando la segunda fase de la hemostasia.

El TxA2 (tromboxano A2) es el mas potente vasoconstrictor conocido. La vasoconstricción se ve limitada en venas, vasos con arteriosclerosis y en presencia de una sección parcial.

Propiedades anti-trombóticas del endotelio.
- Carga negativa de su superficie.
- Producción y liberación de:
- PGI2.
- Trombomodulina.
- Heparan sulfato.
- Activador del plasminógeno tisular.

Propiedades tromboticas del endotelio.
- Producción y liberación de:
- Factor V, VIII y VWF.
- Fibronectina.

Las plaquetas también son de carga negativa, por eso se repelen con el endotelio. Cuando se destruye su integridad y las plaquetas se ponen en contacto con el ambiente subendotelial se adhieren a la colágena y se activan.
La PGI2 (prostaciclina) es un potente vasodilatador e inhibidor plaquetario.
La trombomodulina bloquea a la trombina y activa la proteína C.
El heparán sulfato potencia la acción de la Anti-Trombina III la cual inhibe a la trombina y a otros factores.
La fibronectina ayuda a fijar a la fibrina
Además, las células endoteliales tienen proteínas contráctiles que ayudan en la contracción del coagulo de fibrina.

b) Fase plaquetaria.
En esta fase se constituye el trombo plaquetario.
Al mismo tiempo durante la agregación plaquetaria tiene lugar la concentración de una gran cantidad de factores necesarios para la tercera fase de la coagulación.
Las reacciones de la cascada de la coagulación que requieren de fosfolípidos ocurren en la membrana de las plaquetas lo cual contribuye en la ubicación del coagulo.

Activadores Plaquetarios.
- TxA2, adrenalina, colágena, trombina, ADP, calcio, VWF, factor V, fibronectina y el factor activador de plaquetas.

Inhibidores Plaquetarios.
- PGD2 y PGI2 (a través del AMPc).

El TxA2 además de ser un potente vasoconstrictor, es un potente activador de plaquetas.
El ADP también es un potente activador plaquetario que es eliminado por el endotelio a alta velocidad.
El VWF es fundamental para la agregación plaquetaria.
El factor activador de plaquetas es liberado por el endotelio, los leucocitos y por las mismas plaquetas.
La aspirina inhibe a la cicloxigenasa. La cicloxigenasa plaquetaria (que produce TxA2) es más sensible a la aspirina que la cicloxigenasa endotelial (que produce PGI2).

Funciones Plasmáticas de las Plaquetas.
Las plaquetas intervienen en la tercera fase mediante:
- Factor 1 (similar al factor V de la coagulación).
- Factor 2 (actividad fibrinoplástica).
- Factor 3 (fosfolipoproteina que interviene en la activación del factor XII).
- Factor 4 (actividad antiheparínica).
- Trombastenina (proteína contráctil que interviene en la retracción del coágulo).

b) Fase plasmática de la coagulación:
En esta fase se distinguen dos períodos:
- Formación del coágulo.
- Lisis del coágulo.

El resultado final en la formación del coagulo es la transformación de una proteína soluble en el plasma (el fibrinógeno) en una proteína insoluble (la fibrina).
Esta reacción es catabolizada por la trombina que a su vez es activada por una serie de reacciones enzimáticas que se conocen como “cascada de la coagulación”.
La trombina desdobla el fibrinógeno en monómeros solubles de fibrina los cuales se polimerizan volviéndose insolubles. Los polímeros de fibrina son estabilizados por el factor XIII.

CASCADA DE LA COAGULACIÓN
Serie de reacciones concatenadas donde hay conversión enzimática de precursores inactivos a formas activas que a su vez desencadenarán el siguiente paso con un efecto amplificador. En el esquema de la cascada se pueden distinguir tres estados:
- En el primero se alcanza la formación de la tromboquinasa.
- En el segundo la formación de la trombina.
- En el tercero la transformación de fibrinógeno en fibrina.
En la cascada de la coagulación se requieren cofactores. El más importante es el calcio.

La vía intrínseca se inicia con la auto-activación del factor XII al ponerse en contacto con elementos del ambiente sub-endotelial.
La vía extrínseca se inicia con la activación del factor VII por la tromboplastina tisular.
El factor XII también activa el sistema de las calicreinas-quininas y el complemento, lo que pone en evidencia la relación existente entre coagulación e inflamación.
El factor X inicia el paso común entre ambas vías.
Anti-Trombina III. Principal inhibidor de los factores IXa, Xa y XIa así como de la trombina. La heparina potencia su efecto.
La proteína C así como su cofactor, la proteína S, son producidas en el hígado y son dependientes de vitamina K. Son activadas por la trombomodulina a nivel endotelial e inhiben a los factores V y VIII.
El plasminógeno queda fijo en el coagulo de fibrina durante la formación de este y es activado a plasmina por factores locales (activador del plasminógeno tisular) y por factores hemáticos similares a la estreptoquinasa (fármaco trombolítico). La plasmina es inhibida por la alfa2-antiplasmina que a su vez es activada por el factor XIII.

DEFECTOS EN LA FASE VASCULAR.
Hereditarios:
- Telangiectasia hereditaria hemorrágica (Enfermedad de Osler-Rendú-Weber).
- Síndrome de Ehlers-Danlos.
Defectos adquiridos:
- Síndrome de Schönlein-Henoch (púrpura anafilactoide).
- Púrpura por avitaminosis C (Escorbuto).
- Púrpura de las enfermedades infecciosas (escarlatina, fiebre tifoidea, difteria, meningococemia, etc.).

Enfermedad de Osler-Rendu-Weber (Telangiectasia hemorrágica hereditaria): Autosómico dominante. Hemorragias frecuentes por mucosas (nasal, gastrointestinal) debido a capilares telangiectasicos anormales.
Síndrome de Ehlers-Danlos: Por defectos en la red colágena vascular presenta fragilidad de los vasos que se manifiesta como equimosis en piel y aneurismas arteriales con alto riesgo de rotura.
Síndrome de Schönlein-Henoch: Aumento de la permeabilidad vascular y hemorragias por inflamación de capilares y arteriolas tipo vasculitis inmunológica. Se acompaña de reacción urticariforme y puede venir precedido de un cuadro de infección de la vía aérea superior, faringitis estreptocócica o reacción alérgica a alimentos o fármacos.
Escorbuto: Déficit de vitamina C que se manifiesta en una síntesis deficitaria de colágena. Se manifiesta como petequias, hemorragias gastrointestinales, genitourinarias e intramusculares. Son clásicos la hiperqueratosis cutánea y la gingivitis.
Púrpura de las enfermedades infecciosas: Vasculitis mediadas por complejos antígeno-anticuerpo.

DEFECTOS EN LA FASE PLAQUETARIA.
Defectos cuantitativos:
- Disminución del número de plaquetas o trombocitopenias.
Púrpura trombocitopénica idiopática.
Aplasia medular, hiperesplenismo, medicamentosas, coagulopatía de consumo, síndromes mieloproliferativos.
- Aumento del número plaquetas.
Transitorias: Trombocitosis.
Persistente: Trombocitemias.

Defectos cualitativos:
- Congénitos:
- Tromboastenia de Glanzman.
- Déficit familiar del factor plaquetario 3.
- Enfermedad de Von Willebrand.
- Adquiridos:
- Insuficiencia renal.
- Hepatopatías crónicas.
- Síndromes mielodisplásicos.
- Ingestión de aspirina, fenilbutazona, etc.

Trombastenina de Glanzman: Las plaquetas no ligan fibrinógeno y no forman agregados. Déficit de glucoproteinas IIIa y IIb
Enfermedad de Von Willebrand: Enfermedad autosómica dominante caracterizada por una síntesis anormal del factor de Von Villebrand caracterizada por un defecto en la adherencia plaquetaria con recuento de plaquetas normal. El tiempo de sangría esta prolongado así como el PTT. Severidad variable. Frecuente sangrado de mucosas.
Hepatopatías crónicas: Trombocitopenia por mediadores humorales entre el hígado y la MO. Defectos cualitativos en la función plaquetaria.
Insuficiencia renal: La uremia produce alteración reversible de la función plaquetaria

DEFECTOS DE LA FASE PLASMÁTICA.
- Congénitas:
Hemofilia A: Déficit de factor VIII (globulina antihemofílica).
Hemofilia B: Déficit de factor IX.
Déficit del factor I.
Déficit del factor II.
Déficit del factor V.
Déficit de factores VII, X, XII o XIII.

Hemofilia tipo A: Enfermedad recesiva ligada al cromosoma X caracterizada por una síntesis insuficiente de factor VIII. Sangrado fácil o espontáneo, hemartrosis y hematomas retroperitoneales. PTT prolongado con PT normal. Los pacientes se contagian de HVC y HIV. El suicidio es causa de muerte frecuente.
Hemofilia tipo B (enfermedad de Christmas): Enfermedad de transmisión recesiva ligada al cromosoma X. Clínica y laboratorio Igual que hemofilia A pero menos severa. Déficit de factor IX con factor VIII normal.


- Adquiridas:
Fracaso en la síntesis de factores plasmáticos:
Hepatopatías crónicas y agudas.
Déficit de vitamina K.
Desnutrición proteico-calórica.
Rápido consumo de factores plasmáticos: Coagulopatía de consumo (CID).

Hepatopatías crónicas: Deficiencia en la síntesis de factores dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X) con prolongación del PT, fibrinógeno, Trombocitopenia. Aumento de la actividad fibrinolítica.
CID: Cuadros obstétricos (embolia de líquido amniótico, DPP, eclampsia, óbito fetal), reacciones transfusionales hemolíticas, septicemia (endotoxinas), neoplasias malignas (próstata, páncreas y pulmón), quemaduras y traumatismos con extensa destrucción hística, enfermedades colágeno-vasculares (vasculitis), circulación extracorporea. En todos estos casos el desencadenante de la CID es la liberación de grandes cantidades de tromboplastina tisular.
Déficit de vitamina K: Dieta inadecuada, síndromes de malabsorción (intestino corto y otros), obstrucción o fístula biliar (que provoca malabsorción de grasas), tratamientos con Warfarina, uso crónico de antibióticos.


PRUEBAS DE COAGULACIÓN
- El PT mide el tiempo de formación del coagulo a 37° C en plasma citrado después de agregar calcio y un estándar de tromboplastina tisular. Mide la vía extrínseca y factores dependientes de Vitamina K.
- El PTT utiliza un fosfolipido similar al factor plaquetario 3 el cual activa al factor XII por lo que mide la vía intrínseca.
- El tiempo de trombina mide la conversión de fibrinógeno a fibrina después de añadir un estándar de trombina.
- Determinaciones sericas de Fibrinógeno
- Determinaciones sericas de Factor VIII y IX
- Determinaciones sericas de Plasmina, Anti-trombina III, proteínas C y S.

I.N.R:
Razón internacional normalizada. Da una información más precisa de la relación paciente/control normal y se calcula así:
I.N.R= (PT paciente/ PT control) elevado al valor del I.S.I.
El I.S.I o Índice de Sensibilidad Internacional representa la estandarización de los kits de tromboplastina por la O.M.S., estos kits son los que usan los laboratorios para procesar el PT.


HEMOSTASIA QUIRÚRGICA

Hemorragias quirúrgicas anormales:
Son aquellas que sobrepasan a simple vista, basados en la experiencia diaria, con o sin una valoración cuantitativa, los límites estimados como “normales”. Pueden ser por:
- Falla en la técnica quirúrgica.
- Por algún defecto en la hemostasia natural no diagnosticado.

Procedimientos mecánicos hemostáticos.
- Presión digital, con compresas.
- Ligaduras, suturas hemostáticas
- Clips hemostáticos.
- Electrocoagulación monopolar, bipolar.
- Coagulación con Argon, Liga-Sure®.
- Bisturí armónico.

Agentes químicos hemostáticos.
- Gelfoam®, Oxycel®, Surgicel®.

Lo más importante es la cuidadosa disección de los tejidos, apego a los principios quirúrgicos establecidos y aplicación de una buena técnica operatoria.


TRANSFUSIONES

Es el procedimiento mediante el cual se restituye la sangre perdida o alguno o varios de sus componentes.
Indicaciones:
- Proporcionar un adecuado volumen sanguíneo.
- Aumentar la capacidad de trasporte de oxígeno de la sangre.
- Reponer las plaquetas o factores de la coagulación para mantener la hemostasia.
- Reposición de glóbulos blancos (Neutrofilos)

HEMODERIVADOS.
- Sangre completa.
- Concentrado de glóbulos rojos.
- Plasma fresco congelado.
- Concentrado plaquetario.
- Crioprecipitado.
- Concentrado de leucocitos.
- Concentrado de factor VIII.
- Complejo protrombina.
- Otros.

Sangre completa: Indicada en la perdida aguda y masiva de sangre cuando a la par de requerir mejorar la capacidad de transporte de oxígeno se necesitan factores de coagulación y plaquetas así como reponer el volumen perdido.
Concentrado de glóbulos rojos (CG): Se preparan eliminando el plasma sobrenadante de la sangre completa. Su Hcto. es de un 65 – 70% con un volumen de 300 – 350 cc. Esta indicado cuando se quiere mejorar la capacidad de transporte de oxigeno sin ocasionar una gran expansión de volumen. En un adulto promedio un CG sube la concentración de Hb. 1 – 1,5 mg%.

Leucocitos: Rara su indicación en pacientes quirúrgicos. En ocasiones se administra en pacientes sépticos y neutropenicos (PMN <>
Concentrados plaquetarios: Se obtienen mediante la centrifugación selectiva de la sangre completa. Su volumen es de 50 cc y cuando esta indicados se transfunden 1 Ud. por cada 10 Kg. de peso. Están indicados cuando el recuento plaquetario es menor de 20.000 /mm³ o cuando es menor de 50.000 /mm³ y el paciente esta sangrando o va a ser intervenido quirúrgicamente. Se transfunden independientemente del grupo sanguíneo.
PFC: Se obtiene del sobrenadante de la sangre total y se centrifuga para eliminar la plaquetas. Se conserva a -20º C para que no pierda la actividad de los factores V y VIII. Requiere tipificación del grupo ABO y no de pruebas cruzadas. Expansor coloidal esta indicado en la deficiencia del factor plasmático en presencia de sangrado.
Crioprecipitado: Rico en fibrinógeno y factor VIII. Esta indicado en la deficiencia de estos dos factores.
Concentrado de factor VIII: Indicados en pacientes con hemofilia A.
Complejo de protrombina: Rico en factores II, VII, IX y X. Indicado en pacientes con hemofilia B.

Autotransfusiones:
Transfusión usando sangre autóloga.
- Extracción y conservación preoperatoria.
- Recuperación, filtración y transfusión intraoperatoria: Cell Saver

Complicaciones transfusionales.
- Reacción hemolítica transfusional aguda (incompatibilidad ABO).
- Reacción hemolítica transfusional tardía (incompatibilidad Rh, Kell, Duffy y otros).
- Reacción transfusional febril (leucoaglutinina).
- Edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico.
- Complicaciones infecciosas.
- Hipotermia.
- Coagulopatía.
- Hiperpotasemia.

Reacción hemolítica transfusional aguda: Incompatibilidad ABO principalmente por error de identificación. A los primeros 50cc de transfusión el paciente refiere cefalea, dolor torácico, disnea, escalofríos, fiebre, taquicardia, agitación. La reacción puede progresar y aparecer hemoglobinemia y hemoglobinuria, IRA, CID y hemorragia. Inmediatamente suspender la transfusión, hidratar enérgicamente al paciente, administrar manitol y furosemida, vasopresores si son necesarios.
Reacción hemolítica transfusional tardía: Días o semanas después de la transfusión y se manifiesta por fiebre, escalofríos, dolor abdominal, anemia, hiperbilirrubinemia indirecta.
Reacción de leucoaglutinina: Anticuerpos en el receptor contra antígenos leucocitarios del donante debido a previas exposiciones. Aparece al final de la transfusión y se manifiesta por fiebre, escalofríos, cefalea, eritema.
Edema pulmonar no cardiogénico por anticuerpos a leucocitos del donante. Edema pulmonar cardiogénico por sobrecarga hídrica en pacientes cardiópatas.
Complicaciones infecciosas: La principal es la hepatitis C. También HIV y virus de la hepatitis B.
Hipotermia: Por transfusión de hemoderivados fríos no suficientemente calentados.
Coagulopatía: Déficit plaquetario y de factores V, VIII y IX después de transfusiones masivas. Se evita transfundiendo 1 - 2 Ud. de PFC y un paquete de adultos de plaquetas por cada 4 – 5 CG.
Hiperpotasemia: Por el alto contenido de potasio de la sangre almacenada. Se ve en transfusiones masivas.
Reacciones transfusionales alérgicas: Por anticuerpos en el receptor a antígenos del plasma del donante. Se manifiesta con urticaria, fiebre y escalofríos. Rara vez anafilaxia.


Clase creada por el Dr. Carlos Bellorín.

domingo, 26 de octubre de 2008

clase PATOLOGÍA BENIGNA ANO-RECTAL


I.- ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
A) El Canal Anal:
-Porción terminal del tracto gastrointestinal.

-Longitud: 3 – 4 cm.
-Límite inferior: Margen anal o anillo anal.
-Límite superior: Anillo o línea anorrectal.


B) Línea dentada o pectínea.
Línea dentada o pectinea: Línea ondulante a aproximadamente 2 cm. del anillo anal (punto medio del canal) donde las columnas de Morgagni se unen entre si por repliegues de la mucosa formando las criptas de Morgagni donde desembocan las glándulas anales.

C) Epitelios
Encima de la línea dentada, 6–12 mm, el epitelio es de transición (zona cloacogénica) y se continúa con un epitelio columnar simple. Por debajo de esta línea el epitelio es plano estratificado no queratinizado sin anejos (anodermo) y se continúa a nivel del anillo anal con un epitelio plano estratificado queratinizado con anejos que incluye a un tipo característico de glándula apocrina.

D) El Recto:
-Longitud: 12 – 15 cm.
-Límite superior: Unión rectosigmoidea.
-Límite inferior: Anillo o línea anorrectal.

E) Valvas De Houston.

F) Relaciones Peritoneales

El recto principia a nivel de S3 desciende a lo largo de la curvatura del sacro y el cóccix y termina en la cara superior del diafragma pélvico donde se continua con el ano.
En su curso describe tres curvaturas laterales que forman tres pliegues en la cara interna denominados valvas de Houston. El pliegue medio coincide con la reflexión peritoneal anterior.

-Aponeurosis pélvica parietal: Aponeurosis presacra, aponeurosis rectosacra o de Waldeyer.
-Aponeurosis pélvica visceral: Aponeurosis de Denonvillier (ant.) y fascia propia (post.)

G) Músculos:
-Esfínter anal interno: Es la prolongación hacia abajo del músculo liso circular del recto que se torna más grueso y redondo en su extremo inferior. Su inervación es autonómica.
-Esfínter anal externo: Se extiende desde el elevador del ano al margen anal por fuera del esfínter interno. Tiene tres porciones: la profunda (puborrectal), la superficial y la subcutánea. Se inserta hacia atrás en el cóccix (lig. ano coccígeo) y rodea totalmente el canal anal. Su inervación es somática. Ambos esfinteres se oponen a la defecación.
-Elevador del ano: Se inserta en las paredes de la pelvis y rodea al recto sirviéndole de sostén. Es ancho y delgado y forma la mayor parte del piso pelviano. Este músculo favorece la defecación.

H) Irrigación:
Arteria hemorroidal superior, medias e inferiores.


I) Drenaje venoso:
-Plexo hemorroidal superior drena en la vena mesentérica inferior.
-Plexo hemorroidal inferior drena en las venas pudendas internas.


J) Linfáticos:
-El recto drena a los ganglios ilíacos internos y el canal anal a los ganglios inguinales.

K) Inervación:
-El canal anal recibe inervación somática a través de los nervios hemorroidales ramas de los pudendos.
-El ano y el recto reciben inervación del sistema nervioso autónomo.

L) Espacios Anorrectales:
-Espacio perianal: Espacio marginal en el área del margen anal rodeando al canal. Se continua hacia arriba con el espacio interesfinteriano y a los lados con el tejido adiposo de los glúteos.
-Fosas isquiorrectales: Son dos a ambos lados del recto por fuera del esfínter externo y por debajo del elevador del ano.
-Espacio interesfinteriano. Entre el esfinter interno y el externo
-Espacio supraelevador. Por encima del músculo supraelevador y por debajo del peritoneo parietal.
-Espacio submucoso. Entre el esfinter interno y la mucosa anal.
-Espacios posteriores. Post - anal superficial y profundo que comunican ambas fosas isquiorrectales y están separados por el lig. anococcígeo y el espacio retrorrectal que comunica con el espacio retroperitoneal.

HEMORROIDES
Dilatación patológica y permanente de las venas de los plexos hemorroidales superior y/o inferior.

A) Incidencia: Es la patología anorrectal más frecuente. El 50% de la población las presenta. Son más frecuentes entre los 20 y 50 años de edad.

B) Etiología:
-El sistema hemorroidal es avalvular.
-El estreñimiento crónico o diarrea crónica.
-Herencia familiar.
-Embarazo.
-Hipertensión Portal.

C) Clasificación:
Según la relación que tienen con la línea dentada se clasifican en:
-Hemorroides internas. Se ubican por encima de la línea dentada y están recubiertas por mucosa (30%).
-Hemorroides externas. Se ubican por debajo de la línea dentada y se encuentran recubiertas de piel (50%).
-Hemorroides mixtas. Resultan de la combinación de las anteriores (20%).

Hemorroides internas:
- Sangrado rectal rojo rutilante al finalizar la evacuación. Puede ser oculto. Si es crónico puede haber anemia.
- No hay dolor a menos que se prolapsen.

Clasificación Clínica de las hemorroides internas:
Grado I: Sobresale a la luz del ano. Producen sangrado sin dolor.
Grado II: Se proyectan fuera del orificio anal al pujar pero regresan espontáneamente.
Grado III: Protruyen al pujar y son reducibles manualmente.
Grado IV: Protrusión permanente de las hemorroides. Irreductibles.

Diagnóstico de las hemorroides internas:
- Inspección. Nos indicará si hay protrusión de hemorroides recubiertas de mucosa rectal.
- No son palpables al tacto rectal a menos que estén trombosadas.
- Anoscopia. Es el método de elección para el diagnóstico de las hemorroides internas.
- Colonoscopia para descartar otras causas de rectorragia.

Complicaciones de las hemorroides internas:
- Estrangulación hemorroidal. Es la principal complicación y se produce por la constricción del esfínter sobre la masa hemorroidal protruida. Puede llevar a la necrosis y a la infección.
- Sangrado profuso.

Hemorroides externas:
Su diagnóstico se realiza por inspección de la región anal.

Formas de presentación de las hemorroides externas:
-Hemorroides dispuestas en tres paquetes rodeando el orificio anal. Están recubiertas por piel.
-Hemorroides trombosadas. Masa azulada muy dolorosa. Pueden infectarse secundariamente.
-Mariscos hemorroidales o colgajos cutáneos externos. Son el resultado de la resolución de una hemorroide externa trombosada.

D) Diagnósticos diferenciales de las hemorroides en general.
-Prolapso rectal mucoso.
-Papilas anales hipertróficas.
-Pólipo rectal.
-Melanoma.
-Carcinoma.
-Prolapso rectal.
-Absceso interesfinteriano.
-Endometrioma perianal.


E) Tratamiento

-Médico.

-Quirúrgico: Hemorroidectomía.

FISURA ANAL
A) Definición:
Solución de continuidad en el canal anal desde la línea dentada hasta la margen del ano y que puede llegar en profundidad a las fibras del esfínter interno. Por lo general se ubican en la línea media posterior.

B) Incidencia:
10% de la patología anorrectal.

C) Anatomía patológica:
La fisura aguda en la cual el desgarro tiene bordes bien definidos, limpios y sin fibrosis.
La fisura crónica se acompaña de edema fibrosis y se asocia a hemorroide centinela y papila anal hipertrófica.

D) Etiología:
Aparecen en pacientes con estreñimiento crónico agravándolo. Cirugía anal previa. Partos. Abuso de laxantes. Enfermedad de Crohn.

E) Síntomas y diagnóstico:
-Dolor severo, lancinante durante y después de la defecación que puede persistir por horas.
-Puede haber sangrado que suele ser escaso y en fase inicial.
-La inspección revela la presencia de la úlcera en la línea media posterior donde pueden verse las fibras del esfínter en el fondo de la misma.
-Presencia de hemorroide centinela.
-Esfínter anal hipertónico.

F) Diagnóstico diferencial:
La fisura localizada fuera de su sitio habitual o que no sane después del tratamiento plantea diagnósticos de:
-Enfermedad inflamatoria intestinal.
-Sífilis.
-Carcinoma del canal anal.
-TBC.
-Leucemia.

G) Tratamiento:
El tratamiento de la fisura anal por lo general es quirúrgico.
-Esfinterotomía lateral izquierda más curetaje del lecho de la fisura.

ABSCESOS PERIANALES
Son colecciones de pus localizadas en los tejidos adyacentes al canal anal.

A) Incidencia: Más frecuente en hombres (3:1).

B) Etiopatogenia:
-Teoría criptoglandular (90%) Se originan a partir de la infección de una glándula anal (adenitis), secundaria a una criptitas por obstrucción del conducto de la glándula. Esto produce un pequeño absceso en el espacio interesfinteriano que después se desplazará a su ubicación definitiva (perianal, isquio-rectal o supra-elevador).
-Por continuidad de una fisura anal.
-Por sobre-infección de un hematoma anal.
-Hemorroides complicadas e infectadas.
-Complicaciones de la hemorroidectomía.

C) Clasificación:
1.- Absceso perianal:
-80% de los abscesos anorrectales.
-Dolor agudo en región perianal que aumenta al evacuar, sentarse o caminar.
-Inflamación en la margen anal. Por palpación bimanual se puede delimitar el absceso.

2.- Absceso isquiorrectal:
-15% de los abscesos anorrectales.
-Se ubica en el espacio isquiorectal y puede contener gran cantidad de pus.
-Dolor localizado en la región perianal y fiebre antes que la masa del absceso sea evidente.
-Al tacto rectal dolor en el lado afectado.

3.- Absceso Supraelevador:
-Poco frecuentes.
-Se pueden originar por extensión hacia arriba de un absceso interesfinteriano o isquiorrectal.
-Con mayor frecuencia se producen a consecuencia de infecciones en la cavidad peritoneal (absceso apendicular, diverticulitis abscedada, etc.)
-Sensación de peso profundo, tenesmo, fiebre y escalosfríos.
-Al tacto rectal se puede palpar una masa dolorosa en la cara anterolateral del recto por arriba del anillo anorrectal.


D) Tratamiento.

-Drenaje qurúrgico.

-Antibioticoterapia.

FÍSTULAS PERIANALES
-Trayecto patológico y permanente que comunica dos superficies epiteliales, en este caso, el anorrecto con la piel perianal.
-Tienen un orificio externo y un orificio interno unidos por un trayecto.
-Expresión crónica del absceso perianal.

A) Etiología criptoglandular:
La gran mayoría de las fístulas son secuelas de abscesos perianales drenados espontáneamente o inadecuadamente y estos a su vez son consecuencia de una criptitis e infección secundaria de las glándulas anales.

B) Clasificación:
El objeto de la clasificación es ayudar al cirujano en el tratamiento quirúrgico de la enfermedad.

-Interesfinterianas: Es la más común y es la forma intermediaria que conduce a la mayoría de las otras clases de fístulas. Entre ambos esfinteres hacia la piel perianal.
-Transesfinterianas: Va del espacio interesfinteriano, atravesando el esfinter externo, al espacio isquiorrectal y luego a la piel perianal.
-Supraesfinterianas: Del espacio interesfinteriano al espacio supraelevador por encima de este músculo y luego hacia la piel del gluteo.
-Submucosas.

C) Diagnóstico:
-Suelen existir antecedentes de absceso perianal.
-Secreción que mancha la ropa interior.
-La inspección de la piel perianal muestra el orificio externo de la fístula como un pequeño granuloma.
-El trayecto en ocasiones puede palparse.
-Ubicación del orificio interno de la fístula aplicando la regla de Goodsall.
-Exploración de la fístula con un estilete.
-Fistulografía.

D) Otras causas de fístulas perianales:
- Enfermedad inflamatoria intestinal.
- Tuberculosis.
- Actinomicosis.
- Carcinoma.
- Linfogranuloma venéreo.
- Radiación.
- Leucemia y linfoma.
- Traumáticas.
- Iatrogénicas – posquirúrgicas.

E) Tratamiento:
El tratamiento de las fístulas perianales es quirúrgico.
-Fistulectomía.
-Fistulotomía.
Clase creada por el Dr. Carlos Bellorín.

clase PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL COLON


ANATOMÍA
-La longitud promedio del intestino grueso es de 135 a 150 cm.
-El colon principia en la válvula íleocecal por lo general en el cuadrante inferior derecho.
-Se relaciona tanto con órganos intraperitoneales como con órganos retroperitoneales.
-La cubierta externa de músculos longitudinales se concentra en tres bandeletas separadas llamadas “tenias”.
-Los apéndices epiplóicos son extensiones de la grasa peritoneal

Cuando las tenias se contraen protruyen entre ellas proyecciones saculares del colon denominadas “haustras” las cuales son bien características y permiten diferenciar al colon del intestino delgado, sobre todo en estudios radiológicos.
A nivel de la unión rectosigmoidea las tenias se unen y le dan al recto el aspecto de tener una cubierta muscular longitudinal completa.
La válvula ileocecal es un esfínter anatómico y funcional. Evita el reflujo del contenido cecal al ileon terminal.

-Válvula Ileocecal y Ciego.
-Colon Ascendente.
-Colon Transverso y Ángulos Hepático y Esplénico.
-Colon Descendente.
-Colon Sigmoides.
-Recto.

Irrigación.
A)AMS
-Art. Ileocecoapendicular.
-Art. Cólica Derecha.
-Art. Cólica Media.

B)AMI
-Art. Cólica Izquierda.
-Art. Sigmoideas.
-Art. Hemorroidal Superior.

C)Arts. Hemorroidales Medias e Inferiores.
D)Arco de Riolan.
E)Arcadas Marginales de Drummond.

FISIOLOGÍA
-Absorber agua y sodio, por tanto, concentrar el contenido fecal.
-Secretar potasio y bicarbonato.
-Servir de almacén y reservorio del contenido fecal.
-Facilitar la eliminación de los desechos fecales.

La secreción de potasio y bicarbonato es mediada por la aldosterona

PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS
A) Resecciones.
-Hemicolectomías derecha e izquierda.
-Transversectomía.
-Sigmoidectomía.
-Resección Anterior Baja.
-Resección Abdomino-Perineal.
-Panproctocolectomía o Proctocolectomía Total.
B) Derivaciones (Estomas).
-Colostomías
Temporales y Permanentes.
Terminales (Hartmann) y Laterales (En Asa o en “Baqueta”).
-Fístula Mucosa.

En patología oncológica se deben atender los siguientes principios:
1- Los márgenes (Superiores, Inferiores y Laterales) deben estar libres de enfermedad. Para ello la cirugía puede ser extendida, es decir, si es necesario deben resecarse junto con el colon otros órganos que por extensión del tumor, estén afectados (Riñón, Uréteres, Estomago, Bazo, Intestino Delgado, etc.).
2- Se debe resecar todo el drenaje linfático (Radicalidad).

En las cirugías electivas del colon se debe realizar previo a la intervención una preparación mecánica del mismo la cual consiste en administrar por vía enteral (vía oral o SNG) soluciones hiperosmóticas que no se absorben (de las cuales existen múltiples formulas comerciales: Colayte®, Fleet Oral®, etc.) las cuales producirán una diarrea osmótica que barrera todos los residuos fecales dejando al colon libre de los mismos. También se administran antibióticos de amplio espectro (con cobertura contra Gram negativos y anaerobios) bien sea por vía parenteral o por vía enteral o ambas. Estos dos procedimientos reducen la morbimortalidad de las cirugías colónicas (disminuyen la incidencia de infecciones postoperatorias y fallas anastomóticas) y facilitan el acto quirúrgico.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
A) Pruebas de laboratorio
-Hematología y química sanguínea.
-Prueba del Guayaco o sangre oculta en heces.
-CEA (Antígeno Carcinoembrionario).
C) Estudios imagenológicos.
-Rx. Simple de abdomen de pie.
-Colon por enema de bario.
-TC y MRI.
-ECO abdominal
-ECO tras-rectal
D) Estudios Endoscópicos.
-Rectosigmoidoscopia rígida o flexible.
-Colonoscopia.

El rectosigmoidoscopio rígido permite la valoración de los primeros 20 a 25 cm del colon.
El rectosigmoidoscopio flexible permite valorar hasta 60 cm de intestino.
La colonoscopia permite: diagnostico, toma de biopsia, extirpación terapéutica de pólipos (Polipectomía Endoscopica), manejo de lesiones hemorrágicas, vigilancia y seguimiento de lesiones previamente extirpadas, bien sea por endoscopia o por cirugía, detención y extracción de cuerpos extraños, método de despistaje para el cáncer de colon.
La colonoscopia esta contraindicada en los siguientes casos:
- Perforación del colon.
- Enfermedad Inflamatoria aguda del colon.
- Peritonitis con íleo secundario.
- Enfermedad inflamatoria aguda del ano.
También se cuenta con la arteriografía selectiva y la gammagrafía con eritrocitos antólogos marcados con Tc 99 para el manejo de las hemorragias digestivas inferiores.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON
Definición de divertículo: Protrusiones en forma de fondo de saco de la pared del colon que van de unos pocos milímetros a varios centímetros.
- Verdaderos o congénitos.
- Falsos o adquiridos.

Epidemiología.
-Prevalencia: 5% a los 40 años. 30% a los 60 años. 65% a los 85 años.
-No hay diferencia entre sexos.
-Mayor incidencia en países industrializados.

Los divertículos verdaderos son congénitos, son muy raros y están conformados por las tres capas de la pared intestinal de un colon normal.
Los divertículos falsos o también llamados “seudodivertículos” son adquiridos, son frecuentes y no son mas que herniaciones de la mucosa y submucosa a través de la capa muscular y que están cubiertas por la serosa. Son el tipo de divertículo presente en la Enfermedad Diverticular del Colon. Estos divertículos se forman en los llamados puntos débiles de la pared, en los que los vasos nutrientes penetran la capa de músculo circular de la pared del colon, en dirección a la mucosa. Estos puntos débiles se encuentran entre la tenia mesentérica y las dos tenias antimesentericas. Por ello es muy raro encontrar divertículos en el borde antimesenterico del colon.
El termino “Diverticulosis” solo indica la presencia de múltiples divertículos del colon.

Etiología.
A) Dieta pobre en fibra vegetal.
B) Factores mecánicos.
-Exagerada respuesta contráctil al estimulo hormonal.
-Dismotilidad colónica

Localización dentro del Colon.
-94% en colon sigmoides.
-2% en colon descendente y transverso.
-4% en colon ascendente y ciego.

Evolución Natural.
-asintomáticos o con síntomas inespecíficos.
-15 – 20% diverticulitis aguda.
-15% hemorragia diverticular.

La motilidad colónica responde a estímulos miogenos, neuronales y hormonales. La exagerada respuesta contráctil es responsable de la hipertrofia de la capa muscular lisa que se ve en estos pacientes. La propulsión del bolo fecal se corresponde al curso sincronizado de la onda peristáltica. Cuando se pierde esta sincronía y se contraen al mismo tiempo dos puntos diferentes pero próximos, en el segmento de colon entre ambos, aumenta dramáticamente la presión intraluminal lo que favorece la formación de divertículos. Esta dismotilidad colónica se observa en pacientes con estreñimiento crónico y dietas pobres en fibra vegetal. La fibra vegetal favorece la formación de bolos fecales grandes y blandos lo que facilita su desplazamiento a través del colon, favorece el aumento de diámetro del mismo y reduce la aparición del fenómeno de dismotilidad que acabamos de describir. En los pacientes con enfermedad diverticular del colon solemos observar intestinos gruesos estrechos contentivos de heces pequeñas y duras.
Después del primer episodio de diverticulitis aguda, 1/3 de los pacientes presentan un nuevo episodio después de 3 a 5 años. El pronostico empeora después de un segundo ataque con un aumento de la morbilidad de un 20% en un primer ataque a un 60% en un tercer ataque.

Complicaciones.
A) Hemorragia.
-15% de los pacientes con Diverticulosis la presentan.
-Se origina en el colon derecho en un 70% de los casos.
-El sangrado se detiene espontáneamente en 70% de los casos.
-5% de los pacientes se presentara con sangrado abundante y descompensación hemodinámica requiriendo tratamiento quirúrgico de urgencia.
-Hematoquecia y rectorragia son las formas de presentación.
-Importante descartar origen rectal del sangrado.
-Los métodos diagnósticos y la conducta dependerán de la magnitud y actividad del sangrado.

La Diverticulosis colonica es la primera causa de sangrado masivo del tracto digestivo inferior (30 – 50%) seguido de Angiodisplasias y MAV (20 – 30%). El cáncer de colon es la primera causa de sangrado digestivo inferior, solo que su presentación mas frecuente es en forma de sangre oculta.
La razón de que sea el colon derecho el principal origen del sangrado diverticular es por la delgadez de su pared muscular, lo que dificulta la hemostasia.
El origen del sangrado diverticular es la erosión y ulceración del divertículo lo que afecta al vaso nutriente que lo acompaña. Recordemos que los divertículos son herniaciones de la mucosa y submucosa que atraviesan la capa muscular circular en los puntos donde los vasos nutrientes la penetran, de manera que son arrastrados por el divertículo en su paso por estos orificios.
En pacientes estables sin sangrado activo se empleara la colonoscopia. En pacientes con sangrado activo pero estables se emplearan la arteriografía selectiva (es sensible cuando el sangrado es mayor de 0,5 ml/min.) o la gammagrafía con Tc99 o con eritrocitos antólogos marcados con Tc99 ( sensible cuando el sangrado es mayor o igual a 0,1 – 0,2 ml/min.). La arteriografía puede ser terapéutica al poder identificar y embolizar la fuente del sangrado).
Los criterios para decidir el tratamiento quirúrgico, son los mismos que para la HDS:
1- Necesidad de más de 2000 cc de sangre/24 horas para mantener la estabilidad hemodinámica o inestabilidad hemodinámica no corregible.
2- Resangrado durante la hospitalización.
3- Sin disposición de sangre.
La cirugía a realizar dependerá si se localiza el punto de sangrado (colectomía segmentaria) o si no se localiza (colectomía total).
La colectomía electiva esta indicada después del segundo episodio de sangrado.

B) Diverticulitis Aguda.
-Inflamación de uno o más divertículos.
-15 – 20% de los pacientes con Diverticulosis la presentan.
-90% en divertículos confinados al colon sigmoides.
-TC abdomino – pélvico método diagnostico de elección.
-Se difiere la colonoscopia y el colon por enema hasta cesar la inflamación.
-5% en divertículos del colon derecho.

Las radiografías simples de abdomen sirven para descartar otros cuadros que pueden ser diagnósticos diferenciales tales como: Obstrucción intestinal y ulcera duodenal perforada.
Con la TC se evidencia edema de la pared intestinal, signos de inflamación pericolónica, presencia de abscesos en incluso fistulización. Es un procedimiento no Invasivo, no aumenta la presión intraluminal (reduce el riesgo de perforación), detecta enfermedades extraluminales (obstrucción ureteral, abscesos a distancia). La TC es especialmente útil para la identificación de abscesos y flemones. También es un medio efectivo para el seguimiento.
La colonoscopia y el colon por enema se difieren en la etapa aguda de la enfermedad por el alto riesgo de perforación intestinal, ya que ambos estudios aumentan la presión intraluminal con aire y con bario respectivamente. Una vez que cesa la inflamación totalmente (4 semanas) deben realizarse mandatoriamente, sobre todo, la colonoscopia a fin de uno, confirmar el diagnostico de Diverticulosis y determinar su extensión y dos, descartar otra patología que halla podido manifestarse con un cuadro similar (cáncer de colon micro o macroperforado, colitis isquémica, colitis ulcerosa, etc.).
En ocasiones completar la colonoscopia no es posible debido a la presencia de estenosis del colon secuela de episodios de diverticulitis anteriores. Dicha estenosis se asemeja con frecuencia a la producida por un cáncer de colon. En estos casos se toman varias biopsias. Si el resultado no es concluyente o queda una duda razonable, se prefiere el tratamiento quirúrgico urgente.



Diverticulitis Aguda. Cuadro clínico.
-Dolor continuo en el cuadrante inferior izquierdo (80%).
-Nauseas y vómitos (20%).
-Diarrea (30%) o estreñimiento (50%).
-Disuria, urgencia y polaquiuria (10 – 15%).
-Febrícula frecuente.
-Distensión abdominal (65%).
-Hiperalgesia abdominal e irritación peritoneal (defensa).
-Masa palpable (20%).
-Leucocitosis moderada.
-El examen de orina puede estar patológico.

El dolor suele presentarse desde varios días de la hospitalización, ayudando así a diferenciar el cuadro de otras patologías agudas (apendicitis aguda, ulcera péptica perforada). Menos de un 17% de los pacientes se quejan de síntomas de menos de 24h. La mitad de los pacientes refieren haber presentado episodios previos de dolor. La presencia de otros síntomas no específicos diferentes al dolor expresan un peor pronóstico.
La presencia de masa palpable y signos de irritación peritoneal presagian peor pronostico. En ocasiones la hiperalgesia abdominal puede ubicarse en el cuadrante inferior derecho, esto puede ser que se trate de una diverticulitis derecha o de la presencia de una asa de sigmoides redundante.
Leucocitosis superiores a 15.000 GB. Presagian peor pronóstico y previenen de la presencia de abscesos intrabdominales o peritonitis generalizada.
El examen de orina puede ser patológico por afectación por continuidad de la vía urinaria. Si existe franca piuria y presencia de bacterias colónicas en el urocultivo puede seguro se trata de una fístula colo - uretral o colo – vesical. En estos casos también puede haber pneumaturia.

Diverticulitis Aguda. Tratamiento.
A) Manejo Medico.
B) Manejo quirúrgico.
-Sepsis (abscesos o peritonitis generalizada).
-Fístula.
-Obstrucción.
-Episodios recurrentes.
-Síntomas o signos crónicos (dolor persistente o masa tumoral).
-Incapacidad de excluir carcinoma.
-Diverticulitis del lado derecho.
-Paciente menor de 40 años.
-Condición de inmunosupresión.

El manejo medico se aplica en los casos no complicados (80%) y consiste en poner al intestino en reposo (dieta liquida o dieta absoluta, dependiendo de las condiciones del paciente, reposición de líquidos, analgésicos, antibióticos con cobertura para bacterias de la flora normal del colon. Se inician por vía IV y luego se progresan a VO según la evolución del paciente. SNG si es necesaria (distensión abdominal, vómitos).
El manejo quirúrgico se reserva para las complicaciones (20%).
En el caso de colecciones intrabdominales (abscesos) se prefiere el drenaje percutaneo guiado por TC lo que posibilita diferir o incluso prescindir del tratamiento quirúrgico. Si el drenaje percutáneo no es factible se hará por vía quirúrgica. No así en el caso de peritonitis donde el tratamiento quirúrgico urgente esta indicado de entrada.
Después de un segundo ataque de diverticulitis la morbilidad aumenta a un 50 – 60% con una mortalidad que duplica a la de un ataque inicial. Por eso se sugiere tratamiento quirúrgico electivo después de una recidiva de diverticulitis aguda, una vez cesada la inflamación.
La diverticulitis del lado derecho es rara, se presenta en pacientes mas jóvenes (44 años en promedio), tiende a perforarse con mayor frecuencia y generalmente se confunde su diagnostico con el de apendicitis aguda.
Cuando la diverticulitis aguda se presenta en pacientes menores de 40 años (2 – 4%) en un 90% estos son hombres, el cuadro suele ser fulminante y el diagnostico se retrasa ya que por la edad del paciente no se piensa en diverticulitis.
La diverticulitis aguda en pacientes inmunosuprimidos suele perforarse y generalizarse en forma de peritonitis ya que el paciente no logra localizar el proceso. Los síntomas se enmascaran lo que retarda el diagnostico. La causa mas común de inmunosupresion es el tratamiento con esteroides los cuales además producen leucocitosis lo que confunde aun mas el diagnostico.

Diverticulitis Aguda. Complicaciones.
A) Abscesos Intrabdominales (40 – 50%).
-El drenaje percutáneo permite diferir la cirugía.
-Pueden diseminarse a tejidos vecinos.
B) Obstrucción Intestinal (10 – 30%).
-Es secuela del proceso inflamatorio.
-Rara vez la obstrucción es completa.
C) Perforación Libre y Peritonitis (10 – 15%).
-La mortalidad es alta (20 – 40%).
-La necesidad de cirugía es urgente.
D) Fistulización (4 – 10%).
-La más frecuente es la colo-vesical (65%).
-El tratamiento siempre es quirúrgico.

Abscesos intraabdominales. Al diferir la cirugía gracias al drenaje percutáneo se puede hacer esta de manera electiva una vez cesada la inflamación lo que permite preparar el colon del paciente evitándole así la confección de una colostomía.
Los abscesos pueden drenar a tejidos vecinos: Cadera, muslos, pared abdominal, etc.
La obstrucción suele ser parcial y dependiendo de su sintomatología o de si no se puede descartar su origen neoplásico, su manejo será quirúrgico.
En ocasiones, un asa intestinal delgada se adhiere de forma densa al proceso inflamatorio del colon ocasionando una obstrucción del intestino delgado.
La gran mortalidad de la peritonitis de origen diverticular esta asociada a la instauración de septicemia, shock séptico y falla multiorgánica.
Después de la fístula colovesical, le siguen en frecuencia la colocutánea, colovaginal, y coloentérica, en ese orden. La fístula colovesical es de 3 a 5 veces mas frecuente en el hombre que en la mujer, esta diferencia desaparece en las mujeres histerectomizadas, lo que indica que el útero ejerce un efecto protector al interponerse entre ambos órganos. Las manifestaciones clínicas son disuria, fecaluria, pneumaturia e infecciones urinarias recidivantes. La colonoscopia se realiza para descartar otro origen (carcinoma, colitis granulomatosa, etc.), pero no identifica la fístula. Son esenciales para el diagnostico la cistoscopia y la TC. La cistoscopia evidencia el orificio fistuloso como un área de inflamación localizada y edema buloso en la mucosa de la vejiga.

TUMORES BENIGNOS DEL COLON
Pólipo: Masa tumoral que hace prominencia en la luz del tracto gastrointestinal. Puede ser pediculado (con tallo) o sésil (sin tallo). En su mayoría son asintomáticos. Cuando se manifiestan lo hacen en forma de sangrado, dolor abdominal y cambio en las características y frecuencia de la evacuaciones.

A) Pólipos no Neoplásicos.
-Pólipos Hiperplásicos.
-Pólipos Juveniles.
-Pólipos de Peutz – Jeghers.
-Pólipos Inflamatorios.
-Pólipos linfoides.
Los pólipos no neoplásicos representan el 90% de los pólipos epiteliales del intestino grueso y están presentes en mas de la mitad de las personas mayores de 60 anos.
Pólipos Hiperplásicos: Suelen ser pequeños (<>

B) Pólipos Epiteliales Neoplásicos (Adenomas).
-Adenoma Tubulares.
-Adenomas Vellosos.
-Adenomas Túbulo – Vellosos.

Los pólipos adenomatosos constituyen verdaderas neoplasias. Su incidencia aumenta con la edad y existe una predisposición familiar bien documentada a la aparición de adenomas esporádicos. Todas las lesiones adenomatosas son el resultado de una proliferación displásica, que puede ir de leve a severa constituyéndose así como un carcinoma in situ. Existen pruebas claras de que quizás todos los adenocarcinomas de colon y recto se originan en pólipos adenomatosos preexistentes. En cualquier adenoma se pueden encontrar tres grados de displasia (atipias): Leve, moderadas y severas. Estas últimas se consideran como carcinoma in situ.
Existen tres tipos de pólipos adenomatosos:
1- Adenoma Tubular: Glándulas tubulares. Con un porcentaje > 75% del patrón tubular. Suelen ser pequeños (>2cm), pediculados (el tallo generalmente constituido por mucosa sana se forma por tracción del pólipo por las ondas peristálticas) y las atipias cuando están presentes, son leves en la mayoría de los casos. 5% de estos adenomas presentan carcinoma.
2- Adenoma Velloso: Proyecciones vellosas que le confieren el aspecto de un coliflor. Presentan un porcentaje > 50% de patrón velloso. La mayoría suelen ser mayores de 2cm. pudiendo alcanzar los 10 o mas cm. En su mayoría son sésiles. Coexisten todos los grados de displasia (atipias). 40% presentan carcinoma. Sangran con frecuencia, es raro que produzcan obstrucción. En raras ocasiones segregan grandes cantidades de moco rico en proteínas y potasio.
3- Adenoma Tubulo – Velloso: Mezcla entre los dos anteriores. Con un porcentaje de patrón velloso que va del 25% al 50%. Su comportamiento es intermedio. 22,5% presentan carcinoma.
El tratamiento de estas lesiones es la extirpación completa con márgenes libres por vía endoscópica (polipectomía endoscópica). Si esta no es posible se acudirá a la cirugía. Si endoscopicamente se reseca un pólipo con focos de carcinoma in situ el paciente se considerara curado si los márgenes son libres. Si el carcinoma es invasor invasor será suficiente el procedimiento endoscópico si no invade mas allá de la muscularis mucosae, no hay invasión a vasos sanguíneos y linfáticos, si es bien diferenciado y, por supuesto, los márgenes están respetados.
Mayor riesgo de malignidad.
-Pólipos con un Tamaño > 2 cm.
-Sesiles.
-Adenomas Vellosos.
-Ulceración.
El tiempo necesario para que un adenoma duplique su tamaño se estima en 10 años.


Síndromes de Poliposis Gastrointestinal
A) Pólipos Adenomatosos.
-Poliposis Adenomatosa Familiar.
-Síndrome de Gardner.
-Síndrome de Turcot.

B) Pólipos Hamartomatosos.
-Síndrome de Peutz – Jeghers.
-Síndrome de Poliposis Juvenil.
-Síndrome de Cowden.

Poliposis adenomatosa familiar o poliposis coli familiar (PAF): Es el más común de los síndromes poliposos hereditarios. El diagnostico se hace por colonoscopia y biopsia entre los 20 y 40 años generalmente (los pólipos comienzan a formarse después de la pubertad) y requiere de la demostración de por lo menos 100 pólipos aunque puede haber hasta 5000 (promedio 1000). Pueden encontrarse pólipos en cualquier parte del tracto digestivo aunque el sitio de preferencia es el colon. La resección profiláctica del colon es una indicación precisa la momento de hacer el diagnostico ya que el cáncer colo – rectal es una consecuencia inevitable de la poliposis familiar (mas del 40% de los pacientes presenta múltiples carcinomas sincrónicos inclusive). La cirugía indicada es procto – colectomía total con iliostomia permanente, la alternativa es hacer una íleo – ano anastomosis o ileo – recto anastomosis. Después de la colectomía total se observa una regresión de los pólipos rectales superior al 60% (las razones no están claras). Aun así, la vigilancia endoscopica es mandatoria. La transmisión es autosómica dominante por lo que está indicada, tan pronto como sea posible, la detección precoz en hermanos y familiares de primer grado. Los pólipos en otras zonas serán vigilados por vía endoscópica.
Síndrome de Gardner: Consiste en poliposis gastrointestinal, osteomas en mandíbula, cráneo y huesos largos y diferentes tumores de tejidos blandos incluyendo quistes sebáceos, fibromas, lipomas y tumores desmoides, estos últimos son la segunda causa de muerte en el síndrome de Gardner. Estos pacientes presentan el mismo riesgo de padecer cáncer de colon que los que padecen PAF. Muchos autores piensan que ambas patologías son la misma pero con una expresión diferente de la mutación genética. Anomalías dentarias (falta de erupción o dientes supernumerarios) son frecuentes.
Síndrome de Turcot: Es una variante caracterizada por poliposis gastrointestinal y tumores del SNC, en especial gliomas.
Sd. de Peutz – Jeghers: Raro Sd. autosómico dominante caracterizado por la presencia de múltiples pólipos hamartomatosos diseminados por todo el tracto gastrointestinal e hiperpigmentación melánica muco – cutánea alrededor de los labios, mucosa oral, cara, genitales y palmas de las manos. Estos pacientes presentan un riesgo ligeramente superior de cáncer, generalmente de localización extradigestiva (páncreas, mama, pulmón, ovario y útero). Las complicaciones mas comunes son invaginación, obstrucción y sangrado.
Sd. De poliposis Juvenil: Raro síndrome autosómico dominante de representado por malformaciones hamartomatosas focales de los elementos de la mucosa. En su mayoría estas lesiones aparecen en niños menores de 5 años. El 80% se producen en el recto. Suelen ser grandes (1-3 cm) con tallos (pediculados) de mas de 2 cm de longitud. A pesar de que son hamartomas, existe un riesgo aumentado a presentar cáncer de colon. Las complicaciones mas comunes son invaginación, obstrucción y sangrado.
Sd. De Cowden (Sd. Del hamartoma múltiple): Enfermedad autosómica dominante caracterizada por la presencia de múltiples hamartomas en muchos sistemas entre ellos, en el sistema gastrointestinal.

CANCER DE COLON Y RECTO
A) Epidemiología
-El cáncer de colon es la segunda causa de cáncer en los EE.UU.
-Incidencia máxima entre los 60 y 70 años.
-Relación hombre-mujer 2:1 en tumores rectales; en tumores mas proximales 1:1.

B) Etiopatogenia
-Los hábitos alimentarios están involucrados en su etiopatogenia y explican las diferencias geográficas que presenta la enfermedad.
-Predisposición hereditaria a padecer la enfermedad (Poliposis intestinales. Riesgo familiar.)
-Rectocolitis ulcerosa crónica (después de 10 años de evolución).

El carcinoma de colon es la segunda causa de cáncer en los EE.UU solo por debajo del cáncer de pulmón.
La máxima incidencia del cáncer colo-rectal ocurre entre los 60 y 70 años. Menos del 20% de los casos aparecen en personas antes de los 50 años. La relación hombre-mujer es de 2:1 en los tumores rectales; en tumores mas proximales no hay diferencia entre los sexos.
Los hábitos alimentarios están involucrados en su etiopatogenia y responden a las diferencias geográficas que presenta la enfermedad (mas frecuente en países occidentales industrializados a excepción de Japón que en países no industrializados de América del Sur y África). Los factores dietéticos que han recibido mayor atención a este respecto son: Bajo contenido de fibra vegetal no absorbible, alto contenido en carbohidratos refinados, alto contenido en grasas cárnicas y disminución en la ingesta de micronutrientes protectores (Vitaminas A, C y E).
Se especula que la dieta baja en fibras enlentece el transito intestinal, modificando la flora bacteriana habitual, por tanto los productos oxidativos potencialmente tóxicos, producto del metabolismo bacteriano sobre los hidratos de carbono permanecen en concentraciones mayores en contacto con la mucosa por mucho mas tiempo. Además, la alta ingesta de grasas aumenta los niveles de colesterol y ácidos grasos que producto de la acción de estas bacterias pueden degenerar en potenciales carcinógenos. Todos estos planteamientos no han podido ser comprobados aun cuando es indudable su participación en la génesis del cáncer de colon.
Ya hemos hablado de la predisposición hereditaria a padecer la enfermedad observada en las poliposis intestinales. Existe una predisposición genética a presentar el cáncer. Se acepta que un significativo número de pacientes con cáncer colo-rectal provienen de familias en donde alguno o varios de sus miembros a padecido la enfermedad, por lo que, los familiares de individuos con cáncer colo-rectal tienen un riesgo mayor al de la población general de padecer la enfermedad. Este riesgo también es mayor en individuos que ya han tenido cáncer colo-rectal, cáncer ginecológico, cáncer de mama y de vejiga. Por último, los pacientes con rectocolitis ulcerosa crónica (después de 10 años de evolución) tienen una probabilidad del 60% de presentar cáncer de colon, la cual se incrementa año tras año.

C) Diagnóstico
-La sintomatología depende de la ubicación del tumor.
-Los tumores derechos son causa de anemia por sangrado (sangre oculta). Dolor sordo y vago o masa en hemiabdomen derecho son expresión de enfermedad avanzada.
-Los tumores izquierdos tienden a dar manifestaciones obstructivas.
-El cáncer rectal se presenta con hematoquecia y tenesmo rectal.
-Fundamental la inspección de la región perianal y el tacto rectal.
-Colonoscopia completa (hasta el ciego) y toma de biopsia.
-Colon por enema.

La sintomatología depende de la ubicación del tumor. Los tumores del lado derecho, tienden a tener un crecimiento exofítico, fungoide, hacia la luz del órgano. Estas lesiones son causa de anemia frecuente ya que sangran. El sangrado pasa desapercibido al paciente ya que se manifiesta en forma de sangre oculta. Es una máxima clínica que toda anemia ferropénica en un varón mayor es un cáncer gastrointestinal hasta que se demuestre lo contrario. No sucede así en las mujeres, donde los sangrados ginecológicos y embarazos también son causa de anemia. La presencia de dolor sordo y vago o una masa en hemiabdomen derecho son expresión de enfermedad avanzada. El carcinoma de colon izquierdo tiende a crecer de manera anular, concéntrica de manera que los síntomas obstructivos son mas frecuentes del lado izquierdo que del lado derecho (aunado a que el contenido es más sólido). Estos pueden ir desde cambios en el habito intestinal: Estreñimiento con o sin periodos alternos de diarrea, dolor cólico abdominal, cambios en el calibre de las heces (heces acintadas), hasta una franca obstrucción mecánica del intestino grueso. El cáncer rectal se presenta con hematoquecia y tenesmo rectal.
Son fundamentales la inspección de la región perianal y el tacto rectal para precisar lesiones bajas y para descartar otras patologías anorrectales. De todos modos, fístulas y fisuras anales atípicas hacen pensar en cáncer, entre otras posibilidades. Durante el tacto rectal pueden palparse lesiones rectales pidiéndole al paciente que puje (maniobra de Valsalva) con lo que se lograría el descenso del tumor haciéndolo accesible al examinador. Con la anoscopia se puede examinar el ano, e inclusive tomar biopsia de lesiones anales, con el rectosigmoidoscopio rígido se pueden examinar hasta 25cm de la margen anal, con el sigmoidoscopio flexible de 40 a 60cm, pero siempre es necesario la colonoscopia completa (hasta el ciego), no solo para diagnosticar lesiones distales, sino, para descartar lesiones sincrónicas (tumores primarios que se presentan al mismo tiempo) que se ven en un 4 a 6% o pólipos. En los casos en que esta no se pueda realizar, bien sea porque esta contraindicada o porque un tumor obstructivo no deja progresar el endoscopio, estará indicada la colonoscopia virtual. El colon por enema complementa la colonoscopia y permite ubicar la lesión a los ojos del cirujano que es a fin de cuentas quien la va a extirpar.

D) Estadiación. Estudios para-clínicos

-Siempre: laboratorio básico, función renal, pruebas hepáticas y CEA, TC de abdomen y pelvis, Rx. de tórax, gammagrafía ósea.
-En ciertas circunstancias: urografía de eliminación, cistoscopia, Tc de tórax, US trans-rectal, MRI perineal, TC de cráneo.
Una vez hecho el diagnóstico debe establecerse el estadio de la enfermedad a fin de valorar el pronóstico y establecer la estrategia terapéutica adecuada. El estadio verdadero solo se determina después de la exploración quirúrgica con el examen histológico de la pieza y la determinación de la relación entre ganglios resecados y ganglios afectados. El estadio clínico o prequirúrgico trata de determinar la extensión de la enfermedad para lo cual se vale de estudios para-clínicos que complementan la evaluación semiológica del paciente. Para ello es importante entender por cuales vías se disemina el cáncer de colon y recto:
-Por vía intramural (submucosa), puede extenderse hasta 4cm de manera microscópica a través de la submucosa, por lo que se recomienda un margen de resección quirúrgica mínimo de 5cm.
-Por vía transmural a órganos y estructuras vecinas.
-Por vía linfática.
-Por vía hematógena.
-Por vía transcelómica o peritoneal.
Una función renal alterada hace pensar en afectación del sistema urinario por lo cual es necesario pedir una urografía de eliminación, estudio este que no se pide de rutina. Hematuria o piuria son indicación de una cistoscopia de manera de descartar infiltración vesical.
Alteración de las pruebas hepáticas y mas con un CEA (antígeno carcinoembrionario) aumentado hacen pensar en MT hepáticas. El CEA no es adecuado para el diagnostico ya que aumenta en otras condiciones (CA de mama, de hígado, de estomago, pulmón, etc.) y hasta un 20% de los pacientes con cáncer de colon tienen niveles de CEA dentro de lo normal. Pero es muy bueno para el pronostico y seguimiento.
La TC de abdomen y pelvis permite evaluar el hígado (si es con contraste endovenoso) en busca de MT, permite evaluar la afectación local del tumor, la afectación a los ovarios que se ve hasta en un 6%, obstrucción ureteral, afectación ganglionar retroperitoneal y permite, si se relaciona con los hallazgos operatorios, constituirse como un punto de referencia a fin de dar seguimiento al caso a largo plazo.
Se pide de rutina una radiografía de tórax, si esta insinúa la posibilidad de MT pulmonares, esta indicada una TC de tórax. La gammagrafía ósea esta indicada cuando haya síntomas relacionados al sistema locomotor y la TC de cráneo cuando se sospeche la presencia de MT cerebrales. El US (ultrasonido) transrectal y la MRI perineal se reservan a los casos de cáncer rectal ya que estos estudios permiten evaluar la penetración transmural del tumor así como la afectación de los ganglios regionales, permitiendo dirigir la conducta terapéutica (neoadyuvancia y después cirugía o cirugía de entrada).

- Estadiación. Astler-Coller modificada 1978
La clasificación de Astler-Coller modificada parte de una clasificación hecha por los mismos autores en 1954 y esta a su vez nace de la clasificación de Dukes hecha en 1932 para el carcinoma de recto. Estas clasificaciones se realizan después de realizada la cirugía.
Clasificación de Dukes para el carcinoma de recto. 1932.
-A Afectación de la pared rectal en exclusiva.
-B Lesiones que infiltraban estructuras perirrectales sin afectación ganglionar.
-C Con afectación ganglionar.
-D MT (+).

Estadiación TNM (AJCC) 1987
-Tx El tumor no puede valorarse
-T0 No hay evidencia de tumor
-Tis Carcinoma in situ
-T1 Submucosa
-T2 Muscular propia
-T3 Subserosa o tejidos no peritonizados pericólicos o perirrectales
-T4 Serosa, órganos y estructuras vecinas

-Nx Ganglios linfáticos no pueden valorarse
-N0 No hay ganglios (+)
-N1 1-3 ganglios (+) pericólicos o perirrectales
-N2 4 o mas ganglios (+) pericólicos o perirrectales
-N3 ganglios (+) en la cadena de un tronco vascular

-Mx No se puede valorar la presencia de MT
-M0 No hay MT
-M1 MT a distancia

La clasificación TNM del American Joint Committee on Cancer también es una clasificación post-operatoria y tiene su equivalencia con la clasificación de Astler-Coller.
Los T1-T2 N0 presentan una sobrevida a los 5 años mayor del 80%. Los T3-T4 N0 la presentan entre 60-80%. La sobrevida cae a 50% en los N1 y a 20-30% en los N2.
En recto la probabilidad de que el tumor presente ganglios metastásicos es menor del 5% en los T1, de 20-25% en los T2 y mayor del 60% en los T3.

E) Patología
-El 98% de los tumores son adenocarcinomas de diferentes grados de diferenciación (G1, G2 ,G3 y G4).
-Los ADC mucinosos tienen pronostico pobre en especial cuando se ubican en el recto.
-Factores histopatológicos que empobrecen el pronostico: Invasión linfática, vascular o perineural, aneuploidía, la presencia del oncogén K-ras y una mutación en el gen supresor p53.
-Factores macroscópicos de peor pronostico: Perforación del tumor, adherencias del tumor e invasión a órganos vecinos.
-El linfoma de colon y los sarcomas (leiomiosarcoma) son entidades poco frecuente.

El 98% de los tumores son adenocarcinomas de diferentes grados de diferenciación. Los grados de diferenciación descritos por Broders en 1915 todavía son utilizados. Por métodos citológicos se valoran el grado de diferenciación celular y el número de mitosis determinando si el tumor es bien diferenciado (G1) o indiferenciado (G4). Mientras mayor sea el grado de diferenciación, mas agresivo será el tumor y peor será el pronóstico. La respuesta al tratamiento también se ve afectada por el grado de diferenciación; mientras mayor sea este, menor es la respuesta esperada.
Los ADC mucinosos secretan abundante cantidad de moco. Tienen pronostico pobre en especial cuando se ubican en el recto, independientemente del grado de diferenciación celular y de si tienen o no ganglios afectados.
Otros factores histopatológicos que empobrecen el pronostico son: Invasión linfática, vascular o perineural, aneuploidía, la presencia del oncogén K-ras y una mutación en el gen supresor p53. Factores macroscópicos: Perforación del tumor, adherencias del tumor a su entorno, invasión a otros órganos y bordes de resección positivos.
El linfoma de colon es una entidad poco frecuente y se considera como una enfermedad sistémica. Los sarcomas de colon (el mas frecuente es el leiomiosarcoma) son bastante poco comunes.

F) Tratamiento
La piedra angular del tratamiento curativo es la resección quirúrgica del tumor con márgenes libres de enfermedad. La linfadenectomía correspondiente a los ganglios regionales es fundamental. Las opciones quirúrgicas dependen de la ubicación y extensión del tumor primario:
-Hemicolectomía radical derecha.
-Colectomía radical transversa.
-Hemicolectomía radical izquierda.
-Resección anterior baja.
-Resección abdomino-perineal.
La quimioterapia y radioterapia son utilizadas como herramientas terapéuticas adyuvantes y neo-adyuvantes.
Las resecciones hepáticas con fines curativos están indicadas siempre y cuando se cumpla con ciertos principios.

La piedra angular del tratamiento curativo es la resección quirúrgica del tumor con márgenes proximal, distal y laterales libres de enfermedad; esto puede implicar incluir en la pieza quirúrgica otros órganos y estructuras (extender la cirugía) si estos se consideran afectados por el tumor, logrando una resección en bloque. La linfadenectomía correspondiente a los ganglios regionales es fundamental. Llevarla a cabo es lo que le confiere radicalidad a la operación. Las opciones quirúrgicas dependen de la ubicación y extensión del tumor primario. Previo a la intervención quirúrgica el paciente se somete a una limpieza mecánica del colon para lo cual se administran vía oral compuestos hiperosmolares que no son absorbidos por el intestino a fin de producir una diarrea osmótica que barre con todos los residuos sólidos del intestino grueso. A esta preparación mecánica se la acompaña con la administración de antibióticos que cubran la flora habitual del colon. Estas medidas permiten tener un campo quirúrgico limpio y aséptico lo que reduce en gran medida la incidencia de complicaciones infecciosas en el postoperatorio. Algunas de las cirugías a realizar son:
-Hemicolectomía radical derecha.
-Colectomía radical transversa.
-Hemicolectomía radical izquierda.
-Resección anterior baja.
-Resección abdomino-perineal.
La quimioterapia y radioterapia son utilizadas como herramientas terapéuticas adyuvantes cuando se usan después de la extirpación quirúrgica o como terapias neo-adyuvantes cuando se usan antes de esta. Su utilización por si solas como métodos paliativos ofrece pobres resultados de lo que se deduce que la cirugía es también la piedra angular del tratamiento paliativo.
Las resecciones hepáticas con fines curativos están indicadas siempre y cuando se tenga control local y regional del tumor primario, se descarte la presencia de metástasis en otros órganos y sistemas y se garantice su extirpación completa con márgenes libres, sin comprometer la vida del paciente. Consideraciones similares se toman con las metástasis pulmonares.

MALFORMACIONES VASCULARES DEL COLON
A) Angiodisplasias.
-Congénitas y Adquiridas.
-Dilatación crónica y progresiva de vénulas submucosas con micro cortocircuitos arterio – venosos.
-Predisponen a presentarlas IRC y estenosis aórtica.

B) Hemangiomas.
-Generalmente solitarios y del tipo cavernoso.

C) Sarcoma de Kaposi.

D) Varices Mesentéricas.
-Secundarias a HTP o compresión extrínseca por tumores o linfadenopatías.

E) Telangiectasias.
-Sd. de Osler – Weber – Rendu.
-Lesiones múltiples y difusas.

Se manifiestan en forma de sangre oculta y anemia o en forma de sangrado masivo. El método diagnostico por excelencia es la colonoscopia que además permite realizar la electrocoagulación o ablación por láser de las lesiones (contraindicados en el caso de los hemangiomas). También son útiles la arteriografía mesentérica selectiva y la gammagrafía.
Angiodisplasias (Malformaciones arterio – venosas): Son las más comunes de las malformaciones vasculares que afectan al colon. Las congénitas son raras y se ubican por todo el tracto digestivo. Se manifiestan desde la infancia. Las adquiridas son las más frecuentes y presentan una predilección por el colon ascendente y ciego. Aproximadamente un 2% de los individuos mayores de 50 años las presenta. En los pacientes con IRC se ubican por todo el colon en forma difusa.
Hemangiomas: Lesiones poco frecuentes. Se originan en el rico plexo submucoso y están constituidos por grandes sinusoides vasculares llenos de sangre dentro del tejido conectivo. El tipo cavernoso es el más común muy por encima del tipo capilar y del mixto.
El sarcoma de Kaposi es una malformación vascular neoplásica muy común en el SIDA. El 50% de los sarcomas de Kaposi se ubican a lo largo del tracto digestivo siendo su ubicación mas frecuente el duodeno.
Varices mesentéricas: Si son difusas, requieren procedimientos de descompresión portal, si son localizadas, pueden ser manejadas por resección local o de manera endoscopica. Las sintomáticas no se tratan.
Telangiectasias: Lesiones múltiples y difusas que aparecen en el contexto del Sd. de Osler – Weber – Rendu (Sd. de telangiectasias hemorrágicas hereditarias). Por la tendencia a la multiplicidad el manejo suele ser endoscópico, la resección quirúrgica se reserva para los casos de sangrado masivo. El seguimiento endoscópico es necesario ya que tienden a desarrollarse lesiones nuevas en cualquier momento.

VÓLVULOS DEL COLON
El vólvulo es la torsión anormal o rotación de una porción del intestino sobre su mesenterio.

A) Vólvulo de sigmoides.
-Tres cuartos de los vólvulos intestinales son vólvulos del sigmoides.
-Más común en sujetos mayores de 60 años.
-Se asocia a estreñimiento crónico, uso crónico de laxantes y enemas, patologías neuropsiquiátricas.
-El diagnostico se basa en la enfermedad actual, el examen físico y la radiografía de abdomen.
-Dolor cólico abdominal de inicio súbito, distensión abdominal y estreñimiento. La distensión abdominal evoluciona rápidamente.
-En la radiografía de abdomen simple de pie se observa el colon bastante dilatado dando la clásica imagen de “asa en omega”.

El vólvulo es la torsión anormal o rotación de una porción del intestino sobre su mesenterio. Esto ocasiona oclusión del lumen con obstrucción resultante y compromiso vascular. Generalmente se presenta en sujetos que tienen grandes segmentos redundantes de colon que se mueven con libertad en la cavidad abdominal y una base estrecha de mesenterio que sirve como punto de desarrollo del vólvulo. Estas condiciones pueden ser adquiridas como en el vólvulo de sigmoides o congénitas como en el vólvulo de ciego. Si se deja evolucionar de la obstrucción intestinal pasa a la estrangulación y gangrena.
Vólvulo de sigmoides: Tres cuartos de los vólvulos intestinales son vólvulos del sigmoides. Es también 20 veces más común en sujetos mayores de 60 años que en aquellos de menor edad. Se asocia a estreñimiento crónico, uso crónico de laxantes y enemas, patologías neuropsiquiátricas tales como: Parkinson, Alzheimer y otros tipos de demencia, esclerosis múltiple, parálisis traumática, esquizofrenia, etc. Estas patologías tienen en común que el paciente pasa mucho tiempo en cama y consume psicotrópicos; se sabe, que ambos factores alteran la movilidad intestinal. Por todo esto, mas del 50% de los pacientes con vólvulo del sigmoides son ancianos referidos de instituciones de cuidados crónicos.
El diagnostico se basa en la enfermedad actual, el examen físico y la radiografía de abdomen. Por lo general el paciente refiere dolor cólico abdominal de inicio súbito, distensión abdominal y estreñimiento. La distensión abdominal evoluciona rápidamente. Cuando aparecen irritación peritoneal, hipertermia y signos de hipovolemia es factible pensar en la estrangulación del asa. En ocasiones el paciente refiere episodios similares (dolor y distensión abdominal) que resuelven espontáneamente; esto se ve en el caso del vólvulo intermitente crónico. En la radiografía de abdomen simple de pie se observa el colon bastante dilatado dando la clásica imagen de “asa en omega” con la convexidad del asa apuntando hacia el cuadrante superior derecho. Se observan también niveles hidroaéreos. El colon por enema esta contraindicado.
El tratamiento inicial consiste en lograr la reducción no quirúrgica del vólvulo lo que se consigue exitosamente en un 80% de los casos. Esto permite diferir la intervención quirúrgica en un paciente agudo y con un intestino no preparado. Se utilizan para ello la Rectosigmoidoscopia rígida, sondas rectales y colonoscopia, esta ultima, con la mayor tasa de éxito (92%). El método consiste en lograr la destorsión por vía endoluminal, obteniendo una descompresión explosiva del colon. Se debe prestar atención al estado de la mucosa colónica, buscando signos de gangrena lo que indicaría la cirugía de manera inmediata. En un segundo tiempo, con el paciente reanimado, bien nutrido y con el colon preparado se realizara una sigmoidectomia con colo-recto anastomosis primaria como tratamiento definitivo. Este debe aplicarse temprano sin importar la edad del paciente ya que la recidiva de la reducción no quirúrgica es alta (55 a 90%) con una mortalidad superior al episodio inicial. Si no se logra la reducción no quirúrgica o si hay indicios de gangrena se procede a la cirugía de entrada. Las alternativas son destorsión simple con sigmoidopexia o no, extraperitonealizacion del colon sigmoides y resección con colostomia. La destorsión simple tiene una alta recidiva (mayor del 40%).

B) Vólvulo del ciego.
-Representa del 20 al 40% de todos los casos.
-Una apendicetomía previa aumenta el riesgo de presentar vólvulo del ciego.
-El inicio del cuadro es súbito con dolor cólico abdominal, intenso, nauseas y vómitos y estreñimiento.
-La radiografía de abdomen muestra al ciego dilatado dirigiendo su convexidad al cuadrante superior izquierdo.

C) Vólvulo del transverso.
-Sumamente raro.
-Con frecuencia el diagnostico se hace intaroperatorio.

D) Vólvulo del ángulo esplénico.
-Es el menos frecuente de todos.
-Se ve en la ausencia congénita o iatrogénica (post-quirúrgica) de los ligamentos que fijan al ángulo esplénico.

Vólvulo del ciego: Le sigue en frecuencia al vólvulo de sigmoides representando del 20 al 40% de todos los casos. Para que se desarrolle un vólvulo del ciego es necesaria una amplia movilidad de este. En el 90% de los casos el ciego rota sobre su el eje axial en el sentido de las manecillas del reloj y en torno a la arteria ileocecoapendicular arrastrando en su movimiento al ileon terminal. En el 10% de los casos el ciego se desplaza en sentido cefálico y se acoda con respecto al colon descendente. La realización de una apendicetomía previa aumenta el riesgo de presentar vólvulo del ciego.
El inicio del cuadro es súbito con dolor cólico abdominal, intenso, nauseas y vómitos y estreñimiento. La distensión abdominal es evidente y muchas veces se palpa una masa en el cuadrante inferior derecho que se extiende al mesogastrio. También existe la forma crónica con episodios recurrentes que se resuelven espontáneamente. La radiografía de abdomen simple de pie muestra gran distensión intestinal con niveles hidroaéreos y el ciego sumamente dilatado dirigiendo su convexidad al cuadrante superior izquierdo.
Ya que la reducción no quirúrgica raras veces tiene éxito y la posibilidad de gangrena es alta (25%) el tratamiento de elección es el quirúrgico de entrada. Las opciones son destorsión simple con cecopexia con o sin cecostomía o resección del ciego y colon descendente con íleo-transverso anastomosis primaria siempre y cuando las condiciones del paciente lo permitan.
Vólvulo del transverso: Sumamente raros, poco mas de 100 casos publicados. Mas frecuente en mujeres que en hombres (3:1) y después de los 50 años. Con frecuencia el diagnostico se hace intaroperatorio.
Vólvulo del ángulo esplénico: Es el menos frecuente de todos. Se ve en la ausencia congénita o iatrogénica (post-quirúrgica) de los ligamentos que fijan al ángulo esplénico, es decir: El gastrocólico, lienocólico y frenocólico. El tratamiento de elección es quirúrgico de entrada.

Clase creada por el Dr. Carlos Bellorín.





clase ENFERMEDADES DE LAS VIAS BILIARES


ANATOMÍA:
Las vías biliares están constituidas por el sistema biliar intra y extra hepático y por la vesícula biliar.

FISIOLGÍA:
Las vías biliares se encargan del transporte, almacenamiento, concentración y descarga al tubo digestivo, de la bilis producida por el hígado.

MÉTODOS DE EXPLORACIÓN DE LAS VÍAS BILIARES
-Ecosonograma abdominal.
-Resonancia magnética con efecto colangiográfico.
-Colangiopancreatografía retro-endoscópica (CPRE).
-Tomografía computada (TC).
-Colangiografía a través de un tubo de Kehr.
-Coledocoscopia.
-Colangiografía trans – parieto hepática (CTPH).
-Gammagrafía con HIDA.

AFECCIONES CONGÉNITAS DE LAS VÍAS BILIARES

A) De la vesícula
-Agenesia.
-Vesícula tabicada.
-Vesícula bilobulada.
-Divertículo vesicular.
-Vesícula en gorro frigio.
-Duplicación del cístico.

B) De los conductos biliares
-Atresia de los conductos biliares extrahepáticos.
-Quistes de las vías biliares.

Clasificación de Todani para los quístes de la vía biliar:
Tipo I: Dilatación fusiforme del Hepato-colédoco.
Tipo II: Dilatación diverticular del Hepato-colédoco.
Tipo III: Coledococele.
Tipo IV A: Múltiples quistes intra y extrahepáticos.
Tipo IV B: Múltiples quistes extrahepáticos.
Tipo V: Múltiples quistes intrahepáticos. (enfermedad de Caroli)


LITIASIS VESICULAR

Es la patología adquirida más frecuente de las vías biliares.
Mayor incidencia en mujeres, obesas, multíparas y mayores de cuarenta años.

A) Etiopatogenia:
-Cálculos de colesterol.
-Cálculos de pigmento (bilirrubinato de calcio).
-Cálculos mixtos.

También llamada Colecistolitiasis, es la patología más frecuente de las vías biliares.
Mayor incidencia en mujeres, obesas, multíparas y mayores de cuarenta años.
Etiopatogenia: Los cálculos de colesterol se forman por alteración del equilibrio entre las sales biliares, la lecitina y el colesterol que hace que este último precipite en forma de cristales que se aglomeran y forman los cálculos.
Los cálculos de pigmento se relacionan con trastornos hemolíticos (Ej.: anemia falciforme). Son los cálculos de bilirrubinato de calcio.

B) Manifestaciones Clínicas:
Los pacientes portadores de litiasis vesicular pueden ser asintomáticos.

Cólico Biliar.
Cuadro de dolor cólico en hipocondrio derecho irradiado al hombro ipsilateral desencadenado por la ingesta de alimentos ricos en granos y grasas con o sin nauseas y vómitos que cede con la administración de antiespasmódicos.

C) Diagnóstico
-Historia clínica sugestiva de la enfermedad. (Cólico Biliar e intolerancia a granos y grasas.)
-Ecosonograma abdominal que pone en evidencia la presencia de los cálculos vesiculares.
(Imágenes hiperecogénicas, móviles con sombra posterior.)

D) Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico y consiste en la resección de la vesícula biliar.
-Colecistectomía Abierta (incisión de Kocher).
-Colecistectomía Laparoscópica (procedimiento de elección.)

El tratamiento médico con ácido ursodesoxicólico o quenodesoxicólico no brinda buenos resultados.

E) Complicaciones:
-Colecistitis Aguda
-Litiasis Biliar
-Pancreatitis Aguda
-Hidrocolecisto
-Ileo Biliar

I.- COLECISTITIS AGUDA CALCULOSA
Es la inflamación aguda de la vesícula biliar.
Se presenta en el 30% de los pacientes litiásicos (complicación más frecuente.)
Etiopatogenia:
Al enclavarse un cálculo en el bacinete o en el conducto cístico impide el vaciamiento de la vesícula lo que produce estancamiento e infección de la bilis por enterobacterias.
El 5% de las colecistitis agudas son acalculosas y see ven en pacientes diabéticos, muy ancianos, con algún tipo de inmunodeficiencia, con enfermedades hematológicas tipo drepanocitosis y leucósis y en pacientes hospitalizados en la UCI.
Anatomía patológica:
-Hay distensión de la vesícula biliar cuando sus paredes son elásticas.
-Edema de la pared vesicular con infiltración por elementos inflamatorios.
-Puede evolucionar hacia la gangrena y la perforación.

Cuadro clínico
-Dolor en HD de carácter punzante, continuo y que no calma con la administración de antiespasmódicos. Puede irradiar a la espalda y hombro ipsilateral.
-Náuseas y vómitos.
-Fiebre de 38º a 38,5º C.
-Hiperestesia y defensa abdominal en el cuadrante superior derecho.
-Vesícula palpable dolorosa en el 30% de los casos.
-Signo de Murphy.

Exámenes paraclínicos
-Laboratorio: Leucocitosis con neutrofilia y prolongación de la VSG. PCR (+)
-Imágenes: ecosonograma abdominal (tríada):
Distensión de la vesícula biliar.
Engrosamiento de las paredes vesiculares > 4 mm.
Presencia de cálculos.

Diagnóstico Diferencial
-Úlcera Péptica Complicada.
-Pancreatitis Aguda.
-Hepatitis Viral.
-Absceso Hepático.
-Neuritis Intercostal Derecha.
-Neumonía Basal Derecha.

La colecistitis aguda no tratada puede evolucionar hacia piocolecisto (empiema vesicular) que si se perfora puede manifestare como:
-Absceso pericolecístico.
-Peritonitis biliar.
-Fístula cuando se perfora hacia una víscera hueca.

II.- COLEDOCOLITIASIS o LITIASIS BILIAR
Presencia de cálculos en la vía biliar principal que migran de la vesícula biliar a través del cístico o a través de una fístula colecisto-biliar (litiasis biliar secundaria).
Frecuencia: Esta complicación se presenta en el 12% de los pacientes portadores de cálculos en la vesícula.

Cuando los cálculos se forman en la vía biliar se denominan litiasis biliar primaria y se observan en pacientes con bilis muy litogénicas después de 2 años de haber sido colecistectomizados (si los cálculos se diagnostican en un lapso menor a 2 años después de la colecistectomía, se habla de litiasis residual), en paciente con quístes en la vía biliar y en pacientes con estenosis de la vía biliar, siempre por encima de la estenosis en el segmento dilatado.

Cuadro Clínico
El de un síndrome ictérico obstructivo:
-Ictericia de piel y mucosas.
-Coluria.
-Acolia o hipocolia.
-Prurito.
-Bradicardia.

Exámenes Paraclínicos
A) Laboratorio:
-Hiperbilirrubinemia a expensas de la directa.
-Aumento de FA, GGTP (enzimas colestásicas) y en menor grado de transaminasas.
B) Imágenes:
-Ecosonograma abdominal: Cálculos en la vesícula. Dilatación de las vías biliares extrahepáticas e intrahepáticas. Solo en un 30% de los casos puede verse el cálculo en la vía biliar principal.
-Colangiopancreatografía retro-endoscopica (CPRE). Fundamental. Diagnostica y terapéutica

Diagnóstico diferencial
Otras causas de Síndrome Ictérico Obstructivo:
-Tumor de la ampolla de Vater.
-Tumor de cabeza de páncreas.
-Colangiocarcinoma distal.
-Odditis esclerosante.
-Ascaridiasis coledociana.
-Quistes del hepato-colédoco.
-Pancreatitis Crónica.
-Lesiones iatrogénicas de la vía biliar.

Complicaciones de la litiasis biliar
A) Colangitis Ascendente infección de la vía biliar (Triada de Charcot).
-Ictericia.
-Fiebre con escalofrios.
-Dolor en hipocondrio derecho.

B) Colangitis Supurativa cuando la colangitis ascendente no tratada evoluciona a su presentación más grave (Pentalogía de Reynolds).
-Triada de Charcot.
-Inestabilidad hemodinámica.
-Confusión mental.

C) Cirrosis Biliar Secundaria.

III.- PANCREATITIS AGUDA
-La migración del cálculo, no necesariamente su impactación desencadenan la pancreatitis.
-Un ducto final compartido entre el Colédoco y el Wirsung está presente en un 90% de los casos de pancreatitis biliar.
-El paso de cálculos, microcálculos o barro biliar a través del esfínter de Oddi produce una reacción inflamatoria local que afecta al páncreas desencadenando la activación precoz de los zimógenos pancreáticos desencadenando la pancreatitis.

IV- HIDROCOLECISTO
También conocido como vesícula hidrópica. Se produce cuando un cálculo se enclava en el bacinete, aumenta la presión intraluminal de la vesícula y se invierte el gradiente de la mucosa por lo que esta empieza a segregar un líquido acuoso que diluye la bilis y hace que la vesícula se distienda en ausencia de infección. Cursa con dolor continuo en HD y vesícula palpable y dolorosa.

V- ÍLEO BILIAR
Cuando un cálculo de tamaño suficiente migra al intestino, generalmente a través de una fístula colecisto-duodenal y se enclava en la válvula ileo-cecal desencadenando una obstrucción intestinal. Muy infrecuente.


COLANGIOCARCINOMA
A) 95% son adenocarcinomas.
B) Etiología asociada a coledocolitiasis, litiasis intrahepática, quistes de la vía biliar y colangitis esclerosante.
C) Pueden ser:
-Intrahepático (6%).
-Perihiliar o tumor de Klatskin (67%).
-Distal (27%).
D) El síntoma dominante de estos tumores es la ictericia obstructiva sostenida y progresiva (menos en el intra- hepático).
E) Diagnóstico: TC, RM, US, CPRE y CTPH así como estudios angiográficos pueden ser necesarios. El ultrasonido endoscopico tiene utilidad en el caso de los colangiocarcinomas dístales.


CARCINOMA DE LA VESÍCULA BILIAR
A) Es un carcinoma infrecuente.
B) 80% son adenocarcinomas.
C) Se asocian en su etiología litiasis en el 90% de los casos (más frecuente única y grande), quistes del colédoco, vesícula en porcelana y pólipos.
D) Clínica:
-Clínica de litiasis vesicular.
-Presencia de una masa dura en HD.
-Ictericia obstructiva en el 50% de los casos.
E) 20% hallazgo incidental de Colecistectomia.
F) Diagnóstico: Ecosonograma y TC abdominales. CPRE.
Clase creada por el Dr. Carlos Bellorín.