FACTORES DE RIESGO
- Dieta (nitratos, radicales libres, superoxidos).
- Historia Familiar.
- Grupo Sanguineo “A”.
- Hábito Tabáquico: Cigarrillos.
- Antecedente de Gastrectomía Parcial.
- Anemia Perniciosa.
- Enfermedad de Menetrier.
- H. Pylori.
- Exposición a Radiación.
- Epstein Barr.
DIETA: nitratos, nitrosaminas, radicales libres, superoxidos. Compuestos que se encuentran en preservativos de alimentos, comida ahumada o curada y en salmueras.
Los nitratos por acción bacteriana pasan a nitritos y luego al combinarse con diversas aminas se transforman en nitrosamidas y nitrosaminas las cuales, está demostrado, guardan relación directa con la etiopatogenia del cáncer gástrico.
Los cuadros que cursan con hipoclorhidria en donde proliferan las bacterias intestinales en el estomago cursan con una concentración mayor de estos compuestos. Ejemplo: Gastritis atrófica crónica, anemia perniciosa, gastrectomía parcial y metaplasia intestinal.
HISTOLOGÍA
- Adenocarcinoma (95%).
- Linfoma Gástrico.
- Sarcoma Gástrico.
ADENOCARCINOMA
Clasificación de Lauren
- Tipo Intestinal.
- Tipo no Intestinal o difuso.
World Health Organization
- Papilar. - Con células en anillo de sello.
- Tubular. - Inclasificado.
- Mucinoso. - Adenoescamoso.
- Indiferenciado. - Células pequeñas.
Clasificación de Ming
- Expansivo.
- Infiltrativo.
Tipo Intestinal: Metaplasia intestinal, endémico, en ancianos, crecimiento expansivo y lento, mejor pronóstico, menos metástasis, distal, la tendencia es a la disminución de la incidencia, polipoide, fungiforme, bien diferenciado, hombre:mujer 2:1, producción de mucina escasa y limitada a las glándulas.
Tipo Difuso o no Intestinal: Esporádico, en jóvenes, crecimiento infiltrativo y rápido, mas metástasis, proximal, peor pronostico, la tendencia es al aumento de la incidencia, ulceroso, infiltrante, poco diferenciado, células en anillo de sello, no asociado a metaplasia intestinal, extensa producción de mucina, hombre:mujer 1:1.
GENÉTICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR
- Mutación en el gen P53.
- Sobre expresión del receptor del factor de crecimiento.
- Proto-oncogén Her2/neu.
- Oncogén bcl-2.
- Oncogén c-met.
- Oncogén K-sam.
El gen P53 es un gen supresor.
La sobre expresión del receptor del factor de crecimiento epitelial produce aneuplodía y es de peor pronostico.
El Her2/neu codifica una tirosina quinasa transmembrana similar al receptor del factor de crecimiento epitelial. Su sobre expresión empeora el pronostico y favorece la aparición temprana de MT hepáticas.
El factor de crecimiento epitelial modula la diferenciación celular, tasa de proliferación, angiogénesis y se sintetiza en la mucosa gastrointestinal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Epigastralgia (96%), llenura postprandial, vómitos, eructos, dispepsia.
- HDS: melena, hematemesis, sangre oculta.
- Anemia microcítica hipocrómica.
- Pérdida de peso, emaciación.
- Masa palpable.
- Ganglio centinela de Virchow.
- Anaquel de Blumer.
- Ganglio de la hermana María José.
- Tumor de Krukenberg.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
- Endoscopia digestiva superior.
- Gastrografía con doble contraste.
- Biopsia incisional endoscópica.
ESTADIACIÓN
Convencional
- Ultrasonido endoscópico.
- Ultrasonido abdominal.
- TC con doble contraste (fase arterial y fase venosa).
- Rx. de tórax.
Avanzada
- Gammagrama óseo.
- Videolaparoscopia.
- Ultrasonido laparoscopico.
- Células citoqueratina (+) en M.O. o líquido peritoneal.
Ultrasonido endoscopico. Sensibilidad para T 80%, para N 65%. Excelente para determinar la infiltración transmural. Evalúa también lesiones submucosas (Ej. Linfoma) y permite realizar punción con aguja fina.
Limitaciones técnicas:
- curva menor proximal (no la visualiza bien).
- región prepilórica (no la visualiza bien).
- obstrucción (no puede pasar el endoscopio).
- No distingue entre ganglios (+) o (-).
- Si hay inflamación peritumoral (puede sobre-estadiar).
US abdominal. Sensibilidad para lesiones > 2 cm: 80%.
TC. Sensibilidad para lesiones <>
Laparoscopia permite evaluar T, MT ocultas, realizar lavado peritoneal, tomar Bx, diseminación peritoneal.
CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ (T1)
Limitado a la mucosa-submucosa independientemente del diámetro del TU y de la presencia de ganglios (+).
I la elevación es mayor de 5mm.
IIa la elevación es menor de 5mm.
IIb plano.
IIc en profundidad no llega a la muscularis mucosae.
III si traspasa la muscularis mucosae.
CA mucosal: MT ganglionares: 2,3% Sobrevida a 20 años: 99,1% post-tratamiento.
CA submucosal: MT ganglionares: 19,6% Sobrevida a 20 años: 90,2% post-tratamiento.
FACTORES PRONÓSTICOS
- TNM.
- Localización del TU.
- Tipo histológico.
- Ploidía.
- Marcadores tumorales elevados.
- Células tumorales libres en cavidad abdominal.
- CEA >100 ng/ml en líquido peritoneal.
- Mutación en gen P53.
- Células citoqueratina (+) en M.O.
- D0, D1, D2 o D3.
- R0, R1 o R2.
Células tumorales libres en cavidad abdominal: Citología o inmuno-citología con Ac. Monoclonales marcados contra células epiteliales.
Marcadores tumorales: CEA, AFP y CA 19-9.
Células citoqueratina (+): Aspirado e Inmunohistoquímica. 2% de MT en MO.
TRATAMIENTO
Paliativo
- Gastrectomía paliativa (resecciones R1 y R2).
- Gastro-entero anastomosis.
- Q.T. paliativa.
Curativo
- Gastrectomía total radical D2 o D3. Puede ser extendida (R0).
- Gastrectomía subtotal radical D2 en casos seleccionados (R0).
- Q.T. adyuvante.
Resecciones R1 y R2 son paliativas (9 meses de sobrevida).
QT paliativa: Para enfermedad metastásica. Respuesta de un 20–30% con alta toxicidad.
QT adyuvante: Para pacientes R0 relativo. En Japón esta estandarizada.
R0 absoluto.
- Margen libre mayor de 3 cm. en todas las direcciones.
- Ganglios invadidos / Ganglios examinados <> 0,2.
- Sin estudio de líquido peritoneal y MO.
R0 relativo.
- Margen libre menor de 3 cm.
- Ganglios invadidos / Ganglios examinados > 0,2.
- Sin estudio de líquido peritoneal y MO.
LINFOMA
- Menos del 2% de la patología gástrica maligna.
- Es el Linfoma no Hodgkin extraganglionar más frecuente.
- Mayor incidencia por encima de los 50 años.
- Dolor abdominal, nauseas y vómitos, pérdida de peso.
- Se disemina a través de la submucosa.
- Menos agresivo que el adenocarcinoma.
- Más sensible a la QT y la RT.
- El tratamiento de elección es la ablación quirúrgica.
SARCOMA GÁSTRICO
- 1% - 3% de la patología tumoral maligna del estómago.
- Origen en tejido mesenquimal del estómago.
- 75% se localizan en el fundus y el cuerpo gástrico.
- Frecuente ulceración.
- Manifestación clínica predominante: Hemorragia.
- La EDS muestra una tumoración submucosa ulcerada.
- De curso clínico agresivo e invasivo.
- Escasa respuesta a QT y RT.
- El tratamiento de elección es la ablación quirúrgica.
Clase creada por el Dr. Carlos Bellorín.
