clase RESPUESTA NEURO-ENDOCRINA A LA AGRESIÓN QUIRÚRGICA.

La cirugía es una acción agresiva sobre el enfermo, aunque con un objetivo terapéutico.
Respecto a la “agresión” en si, no existe diferencia entre el traumatismo accidental y el
quirúrgico. Toda agresión altera el equilibrio de la homeostasis y estimula en el paciente una respuesta biológica compleja. Recordemos el Síndrome de adaptación y las reservas de catecolaminas para una segunda o tercera agresión inmediatas a la inicial.

COMPONENTES DE LA AGRESIÓN QUIRÚRGICA.

Existen fenómenos agresivos que coinciden sobre el paciente en un corto espacio de tiempo y que pueden entremezclarse entre sí. Entre todos ellos se pueden extraer los siguientes componentes fundamentales de todo fenómeno agresivo, sea accidental o quirúrgico:
-Lesión de los tejidos (foco traumático).
-Hipovolemia (pérdida de líquidos y sangre).
-Ayuno (déficit del aporte de energía).
-Sepsis (infección invasiva).
-Estado de shock (hipoperfusión hística más anaerobiosis) muy importante.

De la integración de estos componentes, se pueden establecer 3 tipos de intervenciones
quirúrgicas o de traumatismos accidentales, según la intensidad de la agresión. Estos son:

GRADO I:

-Mínima lesión hística.
-No hay hipovolemia.
-Periodo de ayuno corto (1-2 días).
Ejemplos: fracturas de huesos cortos, heridas accidentales pequeñas.

GRADO II:

-Moderada lesión hística.
-Hipovolemia transitoria.
-Periodo de ayuno prolongado (3-7 días).
Ejemplos: cirugía electiva (colecistectomía), fracturas de huesos largos.

GRADO III:

-Lesión hística masiva.
-Hipovolemia prolongada.
-Necrosis de tejidos.
-Sepsis.
-Estado de shock.
Ejemplos: quemaduras extensas, peritonitis agudas, pancreatitis graves, reintervenciones con grandes exploraciones y procedimientos, politraumatismos, etc. Según el tipo de agresión que esté predominando, el shock tendrá un apellido diferente (shock séptico, shock hipovolémico).

En términos generales existe una relación entre la gravedad de la agresión y la intensidad de la respuesta. Cada respuesta biológica a la agresión, viene también personalizada por la edad, el sexo, la enfermedad o traumatismo previo, el estado inmunológico y nutritivo y las enfermedades asociadas (comorbilidad).

SEMIOLOGÍA DE LA RESPUESTA BIOLÓGICA A LA AGRESIÓN QUIRÚRGICA

Tomando como ejemplo una agresión media o grado II:

FASE DE PRE-AGRESIÓN. Ej: cirugías programadas, accidentes, etc.
-Ayuno controlado.
-Antibióticos.
-Analgésicos.
-Anestesia.
-Hemorragia.
-Stress psíquico.

FASE DE AGRESIÓN (2-4 días):
-Inmovilidad.
-Dolor.
-Temperatura (1º-1,5º C por encima del valor basal).
-Síndrome vegetativo: palidez, sudoración, taquicardia, etc.
-Sed. (Describir el síndrome de hipersecreción de la hormona antidiurética)
-Disminución del peristaltismo.
-Somnolencia.
-oliguria (por no estar bien hidratado, por existir un hiperaldosteronismo secundario o bien por haberse establecido una insuficiencia renal aguda pre renal o renal.)

FASE DE VIRAJE:
-Irritabilidad.
-Disminución del dolor.
-Cese del síndrome vegetativo.
-Inicio del peristaltismo.
-Aumento de grado de actividad física.

FASE DE RECUPERACIÓN:
-Apetito.
-Ensancha círculo de interés (familia, trabajo, etc. Las mujeres se acicalan, los hombres se interesan por la prensa).
-Normalidad de la función intestinal.
-No dolor de la herida.
-Progresiva sensación de potencia muscular.
-Alta médica.


FISIOPATOLOGIA DE LA AGRESIÓN

EN LA HERIDA OPERATORIA: La respuesta local está constituida por un proceso inflamatorio que se integra en la respuesta biológica general. En la fase de agresión no hay resistencia a la separación de sus bordes (evisceración) y existe una concentración de elementos necesarios para la reparación (fibroblastos).
Restablecida la homeostasis local comienza la acción secretora de los fibroblastos, produciéndose colágeno organizado, aumentando la resistencia de la herida a la separación de sus bordes. La firmeza del colágeno se va intensificando con el tiempo y más o menos a los 10 días, los puntos (en muchos casos), se pueden retirar.

HECHOS NEURO-VASCULARES: Existe un equilibrio dinámico entre el grado de perfusión sanguíneo visceral y el de los planos superficiales (plexo vascular subpapilar). En la fase de agresión existe hipertermia visceral por su mayor perfusión y una disminución de la temperatura cutánea por su circulación disminuida. Todo evidencia que en la fase inicial de la agresión hay un predominio del tono simpático (evidenciado por vasoconstricción cutánea que produce hipotermia y palidez) y en la fase de recuperación hay un predominio del tono vagal o parasimpático (traducido por peristalsis y presencia de ruidos intestinales).

HECHOS NEURO-ENDOCRINOS: La respuesta a la agresión es iniciada, desarrollada y mantenida, en gran medida, por la activación de mecanismos neuro-endocrinos de los que el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal constituye la línea clave todo con la firme tendencia de mantener la perfusión y oxigenación cerebral al igual que su alimentación que como sabemos es a base de glucosa. De modo que en líneas generales están aumentadas todas las hormonas que tienden a aumentar la glicemia, mantener la volemia y la presión arterial. Observamos como todos los autores coinciden en que todas las glándulas endocrinas están aumentando su producción en la siguiente forma:
1. HIPÓFISIS: aumento de ACTH, b-endorfinas, GH, ADH, prolactina.
2. CORTEZA SUPRARRENAL: aumentan los glucocorticoides (Hidrocortisona) y los mineralocorticoides (aldosterona).
3. MEDULA SUPRARRENAL: aumento de catecolaminas.
4. PANCREÁS: aumenta el glucagon, disminuye la insulina ( Hay un estado de pseudo-diabétes; también los receptores donde interactúa la insulina están bloqueados)
5. GONÁDAS: se ha demostrado que puede haber disminución de la testosterona lo que explicaría la impotencia coeundi reportada en algunos hombres en su postoperatorio. En el sexo femenino se han reportados casos de amenorrea secundaria a las intervenciones y en otras estados de metropatía hemorrágica lo que habla a favor de que los estrógenos han sufrido una disminución en su producción.
6. TIROIDES: no existe variación en su estado de funcionamiento. Las reservas de T3 y de T4, son suficientes en condiciones normales para mantener la actividad tiroidea.

Recordemos varios hechos no ligados a la actividad glandular, ellos son:
-Se estimulan los preso-receptores aórticos y carotideos con la finalidad de mantener la presión arterial.
-Aumenta el péptido natriurético de la aurícula izquierda con igual finalidad.
-Aumenta la eritropoyetina con miras a restituir los valores hemáticos, sobretodo si ha habido perdidas sanguíneas importantes.
-En anaerobiosis los glóbulos rojos son capaces de tomar energía del metabolismo de los ácidos grasos (Es el llamado ciclo de Cori).

HECHOS METABÓLICOS:

Durante la fase inicial o de agresión observamos:
-Tendencia a la oliguria, bien sea por efectos de deshidratación o por un síndrome de hipersecreción de hormona antidiurética. El estado de hiposecreción de esta hormona nos lleva a los cuadros de hiponatremia dilucional.
-El síndrome oligúrico postoperatorio, se acompaña de un aumento del Na+ (hipernatremia) y disminución del K+ (hipocalemia).
-Aumento de la glicemia.
-Aumento de ácidos grasos libres.
-Aumento del catabolismo evidenciado por aumento de la excreción de nitrógeno.

En la Fase de recuperación todos los parámetros se normalizan.


PUESTA EN MARCHA DE LA RESPUESTA BIOLÓGICA.

Los hechos citados se desarrollan previa activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, el cual se activa por dos vías:
1-A través de la estimulación del núcleo supra óptico.
2-Por la irritación de los nervios sensitivos somáticos en el foco traumático y la subsecuente activación de reflejos neuro efectores.

AGRESIÓN QUIRÚRGICA

La acción quirúrgica es un acto agresivo complejo con finalidad curativa, paliativa o
diagnóstica, en el cual, a la intervención manual e instrumental se suman otros estímulos agresivos antes, durante y después de la operación.
Esta agresión quirúrgica, al igual que la accidental, induce una respuesta orgánica integrada que no es una enfermedad sino un proceso biológico que tiende a la recuperación de la homeostasis y a la reparación de las lesiones hísticas. Este proceso biológico sigue en términos generales una secuencia en la que fenómenos neuro-vasculares, neuro-endocrinos y metabólicos se expresan dinámicamente de un modo bastante característico.
La respuesta a la agresión ha de ser comprendida en el marco personal de cada paciente siendo en este sentido, una respuesta que difiere en sus detalles de un enfermo a otro.

Cuando fracasa el proceso biológico de defensa frente a la agresión accidental o quirúrgica por la suma de excesivas o sucesivas agresiones o por insuficiente capacidad de respuesta, se crean las condiciones adecuadas para el desarrollo de complicaciones post- o peroperatorias.

Clase creada por el Dr. Pedro Lizarraga.

clase COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS DE LA AMIBIASIS

Definición: La amibiasis es una infestación producida por un protozoario intestinal “La Entomaeba histolytica”.
Cerca del 90% de los casos son asintomáticos y el resto produce un espectro de síndromes, que van desde la disentería hasta abscesos hepáticos y de otros órganos, pudiendo los abscesos hepáticos confinarse al hígado o propagarse hacia el peritoneo, la pleura u otros órganos de la economía.
La amiba patógena es adquirida por la ingestión de quistes viables provenientes del agua, de los alimentos, por manos contaminadas fecalmente, menos común es la transmisión sexual por las practicas oro-anales y mas raro aún por la siembra directa de amibas en la instrumentación ano rectal.
Los trofozoitos son liberados en el intestino delgado donde en muchos pacientes se transforman en simples comensales a nivel del colon. Luego se enquistan y son expulsados por las heces.
En otros pacientes, los trofozoitos invaden la mucosa intestinal causando la colitis amibiana sintomática y pueden diseminarse luego por la vía hepática ocasionando abscesos en el hígado, pulmones y cerebro.
En el síndrome disentérico, los trofozoitos pueden no enquistarse y son hallados en las heces frescas y con característica hematófagas lo que es importante para el diagnóstico; ellos son rápidamente eliminados por la exposición al aire y al jugo gástrico.

Epidemiología.
Aproximadamente el 10% de la población mundial esta infestada con amibas y es la tercera causa de muerte mundial por parasitosis siendo precedida por el paludismo y la bilharziosis. Las áreas endémicas particulares son las regiones tropicales y la población con mayor riesgo son viajeros, inmigrantes recientes y homosexuales masculinos.
La lesión intestinal inicial es una ulceración de la mucosa del ciego, del sigmoides o del recto, estas úlceras, tienen extensión submucosa y contienen trofozoitos en los márgenes y en el tejido necrosado.

Complicaciones quirúrgicas de la amibiasis.

A) Agudas de colon:

1.- Colitis amibiana fulminante: Afecta más al colon derecho, más frecuente en pacientes desnutridos, es más grave en ancianos, niños e inmunosuprimidos. Sus complicaciones (Peritonitis, por perforación única o múltiple, lesiones extraintestinales y shock) son las que obligan a una cirugía inmediata pero con una mortalidad muy elevada sobre todo en los adultos, notándose una mejor evolución en los niños, sobre todo si se realizan cirugías conservadoras y se evitan las ileostomías.

2.- Peritonitis aguda: Que puede o no tener la evidencia clínico radiológica de perforación; de no tenerla se sospecha ante la presencia de dilatación de algún segmento colónico que generalmente es el colon transverso, las radiografías, muestran un segmento con pérdida del patrón mucoso normal que al verlo en la cirugía corresponde a una zona de necrosis.

3.- Perforación única de colon: Se dice que el 60 % de los casos de perforación única puede ser sellado por la acción del epiplón o de las asas intestinales de manera espontánea. Muchas veces no se detecta el neumoperitoneo y el diagnóstico se hace durante la intervención quirúrgica por los hallazgos operatorios.

4.- Perforación múltiple de colon: Corresponden al 28% de los casos operados y reportados.

5.- Shock hiperdinámico: En ocasiones por este cuadro asociado a manifestaciones actuales o recientes de peritonitis, se hace necesaria una laparotomía exploradora y en la toma de muestras se evidencian los trofozoitos.

Mortalidad Operatoria: La mortalidad es del 100% en los casos no operados y del 80% en los casos intervenidos con cirugía conservadora (en los cinco estados patológicos citados).

Procedimientos: Se realizan procedimientos de colostomía sin resección de los segmentos afectados, se pueden exteriorizar las lesiones múltiples y en algunos casos se ha intentado el cierre primario, conducta ésta no recomendada por los autores consultados.
Los segmentos colónicos afectados en orden de frecuencia son: ciego, sigmoides, ángulo hepático, colon ascendente, transverso, ángulo esplénico y colon descendente.

Diagnóstico: se establece, al demostrar el trofozoito amibiano en el examen de heces, en las muestras tomadas durante la intervención o en biopsias. La Inmunoreacción se hace positiva a la semana de la infestación en el 90 % de los casos, pero no puede distinguir si corresponde a un caso agudo o crónico.
En presencia de una colitis, la endoscopia y la biopsia, deben tomarse con extremo cuidado debido a los riesgos de perforación instrumental ante un cuadro diarreico severo de difícil diagnostico diferencial.
Es muy importante, establecer el diagnóstico etiológico, si estamos frente a un cuadro de enfermedad inflamatoria intestinal, ya que si decidimos usar esteroides en su tratamiento podemos ocasionar un megacolon tóxico en los casos de colitis amibiana.

B) Crónicas de colon.

1.- Ameboma: Clínicamente, se presenta como una masa invasora intestinal, confundiéndose con un carcinoma de colon. Se ha reportado con una frecuencia del 1% en las grandes series de estudio. Tener en mente su posibilidad aunado a una serologia positiva y una biopsia puede evitar una intervención innecesaria.

C) Lesiones extraintestinales.

1.-Absceso Hepático: Es la complicación extraintestinal mas común de la amibiasis. Su síntoma más frecuente es el dolor en el hipocondrio derecho, que puede irradiarse al hombro ipsi lateral. La hepatomegalia dolorosa es muy sugestiva para el diagnóstico. La mayoría de los enfermos tiene fiebre; algunas veces se presenta como una enfermedad emaciante. Se sospecha por los antecedentes clínico-epidemiológicos. Los exámenes de inmunidad tienen una alta positividad (80%). Puede confirmarse la presencia de cavidades hepáticas por ultrasonido, tomografía computada y resonancia magnética, siendo lo mas barato y fácil de realizar el ultrasonido. Se habla mucho de la punción del absceso bien guiada por ecografía o bien por tomografía, pero recuerden que solo deben realizarse cuando la cavidad del absceso es grande o cuando no hay una respuesta al tratamiento y que sólo servirá en muchos casos para diferenciar un absceso piógeno de uno amibiano sin trofozoitos evidentes al examen microscópico de un pus parecido a la pasta de anchoas. Por el contrario, se corren riesgos de hemorragia, de contaminación peritoneal y de infección secundaria.
El absceso, puede romperse hacia el abdomen, perforar vísceras como el estómago, el duodeno y/o el colon, también puede generar patología torácica por continuidad o perforarse en bronquios, pleura y pericardio. Es mas frecuente en la región postero-superior del lóbulo hepático derecho, originando adherencias hepato-diafragmáticas y antes de perforarse provoca pleuritis o pericarditis serofibrinosa por contigüidad. Cuando el absceso, se comunica al tórax, lo hace a través de un orificio que produce en el diafragma. Si se abre hacia un bronquio, se forman adherencias entre ambas pleuras, a manera de una fístula que desemboca en el parénquima pulmonar, destruyendo los alvéolos para drenar el pus hepático al exterior a través de los bronquios. La tos con expectoración inicialmente hemoptoica dentro de un cuadro dramático de sensación de asfixia y de muerte inminente va seguida de la vómica purulenta que drena el absceso hacia el exterior, con una mejoría dramática del enfermo. Al curar el proceso, no quedan huellas en los conductos aéreos ( Restitución ad integrum). Cuando no se forman adherencias entre las hojas pleurales, el pus, se drena hacia el fondo de saco costo diafragmático produciendo un empiema, también sucede lo mismo cuando se abre directamente en el pericardio (Generalmente un absceso del lóbulo izquierdo del hígado, que son de menor frecuencia que los abscesos del lóbulo derecho). Cuando el absceso se cura, o se drena y el tratamiento médico ha sido efectivo, el hígado cicatriza por fibrosis al igual que el diafragma. Cuando existen derrames pleurales o pericárdicos, el enfermo se agrava y presenta manifestaciones cardiorrespiratorias con un severo toque al estado general lo que hace sospechar estas complicaciones desde la semiología y se puede confirmar por la radiología torácica simple y electrocardiografía. En cuanto al diagnóstico diferencial se deben tomar en cuenta el absceso subfrénico drenado a tórax y el absceso pulmonar primario. En el primer caso hay antecedentes de una intervención quirúrgica sobre el abdomen y en el segundo caso, la el ultrasonido hepático y la gammagrafía pulmonar resuelven el problema al no evidenciar lesiones hepáticas, también es útil la tomografía.
La comunicación al pericardio es muy grave, ocasiona dolor precordial intenso, disnea, trastornos del ritmo cardíaco y signos de bajo gasto cardíaco. La situación de taponamiento cardíaco puede presentarse, afortunadamente, esta complicación es poco frecuente.

2.- Ulceraciones urogenitales y cutáneas. Se han descrito, sobre todo en Méjico, como complicación de amibiasis activa intestinal; responden rápidamente al tratamiento médico, se ven mas frecuentes en niños de zonas muy humildes. El diagnóstico se confirma con una biopsia de la lesión. Recuerden pensar en amibiasis cutánea cuando una colostomía se ulcere en sus bordes.

3.- Abscesos cerebrales. No se conoce como entidad quirúrgica, pues solo se han descrito en largas series de autopsias y con una frecuencia menor del 0,1% de los casos en las series estudiadas. Se desconoce su patogenia.

Clase creada por el Dr. Pedro Lizarraga.

clase PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA

ANATOMÍA

El páncreas es un órgano retroperitoneal. Se relaciona con el duodeno, estómago, bazo, colon, riñón izquierdo, raíz del mesocolon, cava y aorta, tronco celíaco y sus ramas, vasos mesentéricos superiores, vena porta y con el colédoco el cual presenta una porción intra-pancreática.

Irrigación:

Arteria Gastroduodenal.
AMS.
Arteria Esplénica.

Drenaje:

Vena Porta.
VMS.
Vena Esplénica.


FISIOLOGÍA

a) Función exocrina:
- Secreción de enzimas digestivas por células acinares.
- Secreción de agua y electrolitos por células centro- acinares y ductales.

b) Función endocrina: (Islotes de Largenhans).
- Las células alfa secretan glucagon.
- Las células beta secretan insulina.
- Las células “F” secretan polipéptido pancreático.
- Las células delta secretan somatostatina.

Las enzimas digestivas se secretan en forma de zimógenos que luego se activan en enzimas proteolíticas (tripsina y quimiotripsina), glucolíticas (amilasa pancreática) y lipolíticas (lipasas.)
La secreción de sodio y potasio es constante y se corresponde a los niveles plasmáticos de estos electrolitos.
La secreción de bicarbonato es estimulada por la secretina.
El glucagon se contrapone a la insulina.
El péptido pancreático disminuye la secreción pancreática exocrina. También actúa como hormona glucorreguladora.
La somatostatina reduce la secreción exocrina pancreática, disminuye la secreción ácida gástrica y de pepsina, inhibe la actividad motora gastrointestinal, disminuye el flujo sanguíneo esplácnico e inhibe la secreción de Gastrina, secretina, VIP, polipéptido pancreático, insulina y glucagon.

Regulación de la secreción exocrina:

a) Estimulan la secreción de enzimas pancreáticas:
- Acetil-colina por vía vagal desde la fase cefálica de la digestión.
- Gastrina en la fase gástrica.
- CCK en la fase intestinal.

b) Estimula la secreción de bicarbonato:
- La secretina cuya secreción por la mucosa duodenal es estimulada a su vez por la acidificación del medio.


PANCREATITIS AGUDA

Concepto:

Inflamación aguda del páncreas por auto-digestión enzimática del mismo caracterizada por cambios orgánicos y funcionales siempre reversibles (en el tejido pancreático sobreviviente) con afectación regional y sistémica variable.

Se presenta con igual frecuencia en hombres y mujeres.

La pancreatitis ocurre por activación precoz de las enzimas pancreáticas de manera tal que el páncreas se ve afectado por su acción lítica desencadenando fenómenos locales y sistémicos: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Etiología (90%):

1- Enfermedad litiásica del tracto biliar.

- La migración del cálculo, no necesariamente su impactación desencadenan la pancreatitis.
- Un ducto final compartido entre el Colédoco y el Wirsung está presente en un 90% de los pacientes con historia de pancreatitis biliar.

2- Alcohol.

- Estimula la secreción ácida gástrica y aumenta la resistencia del esfínter de Oddi.
- Aumenta la permeabilidad de los ductos pancreáticos lo que favorece la extravasación de enzimas.
- Produce hipertrigliceridemia.
- El acetaldehído produce lesión pancreática directa.

El alcohol al aumentar la secreción ácida gástrica, aumenta la acidificación del duodeno lo que estimula a su vez la secreción de Secretina la cual estimula la secreción pancreática.
La hiperlipidemia produce lesión endotelial.
La lesión directa del acetaldehído al páncreas se ha demostrado en modelos caninos. Este compuesto es el primer producto estable en la oxidación del etanol.

Etiología (10%):

- Hipertrigliceridemia.
- Hipercalcemia.
- Pancreatitis Familiar.
- Trauma Pancreático.
- Isquemia Pancreática.
- Obstrucción del Ducto Pancreático.
- Obstrucción Duodenal.
- Infecciones Virales.
- Veneno del Escorpión.
- Drogas.
- Idiopáticas.

Hipertrigliciridemia: Sd. Nefrótico, castración, estrógenos exógenos, hiperlipidemias hereditarias.
Hipercalcemia: Hiperparatiroidismo. Dos mecanismos: La precipitación del calcio en los ductos pancreáticos y la activación calcio-inducida del tripsinógeno.
Familiar: Predisposición genética. Historia familiar.
Trauma pancreático: Contuso y penetrante, quirúrgico, CPRE.
Isquemia pancreática: Hipotensión, by - pass cardiopulmonar, Ateroembolismo, Vasculitis.
Obstrucción del ducto pancreático: Tumor, Páncreas Divisum, Estenosis ampular, Infestación por áscaris.
Obstrucción duodenal: Tumores primarios o metastásicos.
Infecciones virales: Virus de la parotiditis, HIV, CMV, Coxsachie B.
Idiopáticas: En un estudio realizado se demostró la presencia de microlitiasis y barro biliar en un 60% de las pancreatitis catalogadas como idiopáticas. En un 40% se debe a pacreatitis autoinmune, también llamada, pancreatitis crónica esclerosante, presenta marcadores inmunológicos positivos, se asocia a otros desordenes inmunológicos como lo son enfermedades del colágeno. Produce esclerosis del páncreas con obstrucción de la vía biliar y del conducto pancreático.
Pancreatitis atópica, cursa con niveles elevados de Ig E.

Drogas Con Asociación Definida
Azatioprina.
Estrógenos.

Drogas Con Asociación Probable
Tiazidas.
Furosemida.
Sulfonamidas.
Tetraciclina.
Corticoesteroides.
Ácido Valpróico.
Clonidina.
Pentamidina.
Procainamida.

Presentación Clínica

- Dolor. Es el síntoma capital y se presenta en un 90% de los casos. Se inicia en epigastrio y se irradia en banda a ambos hipocondrios y espalda. Es continuo y progresa en intensidad.
- Náuseas y vómitos.
- Distensión abdominal por íleo paralítico.
- Signo de Cullen y signo de Grey-Turner.
- Ictericia.
- Compromiso sistémico variable. (Taquicardia, taquipnea, fiebre).

En el caso de la pancreatitis OH¯ el dolor se inicia de 12 a 48 horas posterior a una ingesta copiosa de alcohol. En la pancreatitis biliar el dolor se inicia después de una ingesta de comida rica en granos o grasas.
Signo de Cullen: Equimosis en región periumbilical. Pancreatitis hemorrágica.
Signo de Grey-Turner: Equimosis en flanco izquierdo. Pancreatitis hemorrágica.
Ictericia: en el caso de coexistir con Sd. Ictérico-obstructivo.
Compromiso sistémico variable: Hipotensión, hipovolemia, hipoperfusión, efusión pleural, disnea, cianosis.

Diagnóstico

1- Pruebas De Laboratorio
- Amilasa sérica.
- Iso-enzimas de la amilasa sérica.
- Amilasa urinaria.
- Relación entre el clearance de Creatinina-Amilasa.
- Lipasa sérica.
- Análisis de líquido peritoneal.

2- Examenes Imagenológicos
- Radiografía de tórax.
- Radiografía abdominal.
- Ultrasonido abdominal.
- TC abdominal.
- Resonancia Magnética.

Amilasa: Su aumento se observa después de las primeras 24 horas de iniciados los síntomas con un retorno a la normalidad en los siete días siguientes. Su persistente elevación habla de necrosis, absceso o pseudoquiste. La magnitud de su elevación no habla de la severidad del cuadro. No es específica. Un 10% de las pancreatitis cursan con amilasa normal. Esto se explica porque se está atajando el cuadro ya en resolución, que se trate de una glándula enferma e insuficiente por patología crónica o que se trate de un cuadro grave de necrosis pancreática extensa.
Isoenzima P: Páncreas.
Isoenzima S: Glándulas salivales, Trompas de Falopio, ovarios, endometrio, próstata, mamas, pulmones y probablemente hígado.
Amilasa en orina: Su aumento es más prolongado en el tiempo al compararla con la amilasa sérica.
Relación entre el clearence de Creatinina-Amilasa: 1-4%. Más de un 6% es patológico. No es específico. Amilasa urinaria/amilasa Sérica X Creatinina Sérica/Creatinina urinaria X 100 = tasa de eliminación Amilasa-Creatinina.
Lipasa Sérica: Es mas específica y su aumento es más prolongado en el tiempo que la amilasa.
Punción peritoneal no es un método ideal.
Radiografía de tórax: Efusión pleural, atelectasias basales izquierdas, elevación del hemidiafragma izquierdo, Sd. de Distress Respiratorio del Adulto: liquido intersticial, diagnósticos diferenciales.
Radiografía abdominal: Asa centinela (asa yeyunal proximal dilatada en hemiabdomen superior proximal al lecho pancreático), aire en la “C” duodenal por íleo duodenal, Colon “cut-off”, borramiento de la sombra de los psoas, íleo, litiasis vesicular, calcificaciones pancreáticas.
TC helicoidal con doble contraste: El estudio ideal.
RM: No revela ventajas con respecto a la TC.
CPRE.

Otras Causas Hiperamilasemia:

- Enfermedades de las vías biliares.
- Obstrucción intestinal e Infarto Mesentérico.
- Apendicitis aguda y peritonitis.
- Ulcera péptica perforada.
- Embarazo ectópico roto.
- Salpingitis.
- Enfermedades de las glándulas salivales.
- Neumonía.
- TCE.

Diagnósticos Diferenciales:

- Estenosis Pilórica.
- Ulcera péptica perforada o penetrada.
- Isquemia intestinal.
- Obstrucción intestinal.
- Colecistitis aguda.
- Infarto de cara diafragmática del miocardio.

Evolución Clínica

90% tendrá una evolución autolimitada que requerirá medidas simples de tratamiento.
El 10% evolucionará a formas graves de la enfermedad (alta morbilidad y mortalidad) requiriendo medidas de soporte vital y cuidados intensivos.

Para identificar precozmente a este grupo existen indicadores predictivos de la severidad:
- Criterios de Ranson.
- Criterios de Glasgow.
- APACHE II. (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation)
- Clasificación tomográfica de Balthazar.

Criterios de Ranson para la Pancreatitis no Biliar:

Al ingreso
1. EDAD >55 años.
2. GB > 16.000 / mm³.
3. GLICEMIA > 200 mg/L.
4. TGO > 250 UI/L.
5. LDH > 350 UI/L.

A las 48 horas
1. Caída de Hcto > 10 puntos.
2. Alza del BUN > de 5 mg/dl.
3. Calcemia < 8 mg/dl.
4. pO2 < 60 con FiO2 de 21%.
5. Déficit de base > - 4 mEq/L.
6. Secuestro de volumen > 6 L.

Número de criterios – mortalidad
0-2 -----------0,9%
3-4 ---------- 15%
5-6 -----------50%
7-11 ----------95%

Leucocitosis: SIRS, infección
Hiperglicemia: Hipoinsulinemia por lesión celular. Tono adrenérgico aumentado.
Caída del Hcto: Por hemorragia.
Alza del BUN: Por disminución del volumen circulante efectivo por formación de un tercer espacio.
Hipocalcemia: Por hipoalbuminemia funcional y por depósitos de calcio en focos de necrosis grasa.
Caída del PO2: Por Sd. De distress respiratorio del adulto.
Aumento del déficit de base: Por hipoperfusión e hipo-oxigenación tisular.
Secuestro de líquido: Por formación de un tercer espacio por aumento de la permeabilidad endotelial.

Criterios de Ranson para Pancreatitis Biliar:

Al ingreso
1. Edad > 70
2. GB > 18.000
3. Glicemia > 200
4. LDH > 400
5. TGO > 250

A las 48 horas
1. Caída del Hcto > 10
2. BUN > 2
3. Calcemia < 8
4. Déficit de base > -5
5. Secuestro de liquido > 4 L
6. pO2 < 60 con FiO2 de 21%

Criterios de Glasgow:

1. GB > 15.000 /mm³.
2. Glicemia >2 gr./L.
3. BUN > 16 mmol/L.
4. PO2 < 60 mm. Hg.
5. Calcio > 2.0 mmol/L.
6. Albúmina < 3.2 mg.%.
7. LDH > 600 U/L.
8. SGOT ó SGPT > 200 U/L.

3 o más factores a las 48 h. del ingreso denotan una pancreatitis severa.

Clasificación Tomográfica de Balthazar:

A ----- páncreas normal
B ----- edema pancreático focal o difuso
C ----- inflamación peripancreática
D ----- 1 colección peripancreática
E ----- 2 o más colecciones y/o gas peripancreático

A) Complicaciones Tempranas

- Shock.
- Falla renal.
- Falla pulmonar.
- Déficit nutricional.
- Hipocalcemia e hiperglicemia.

Shock: Edema peripancreático, tercer espacio, émesis, hemorragia.
Hipocalcemia e hiperglicemia: Corregirlas con calcio e insulina.
En la mayoría de los pacientes se reinicia la vía oral dentro de la primera semana de iniciado el cuadro. En aquellos en que no se puede se indica NPT tan pronto su condición hemodinámica y cardiopulmonar lo permitan. Si el paciente va a quirófano, un acceso enteral puede ser requerido (Yeyunostomia o sonda naso-yeyunal).
Falla pulmonar: Alguna complicación respiratoria se observa hasta en un 50% de los casos. La hipoxemia es muy frecuente en las primeras 48 h. La fosfolipasa A circulante producto de los fenómenos lipolíticos está aumentada lo que interfiere con el surfactante. Se puede observar elevación hemidiafragmática, efusión pleural, neumonía y edema pulmonar.
Infección y sepsis: Por traslocación bacteriana.
Falla renal: Por disminución del volumen circulante efectivo se puede producir una IRA prerrenal.

B) Complicaciones Mediatas

Infección Pancreática Secundaria:

- Esta complicación es responsable del 80% de las muertes.
- La traslocación bacteriana e infección por puntos de venoclisis son el punto de partida.
- Los gérmenes implicados son Gram (-) y anaerobios de la flora intestinal, Pseudomonas, Gram (+) y Candida.

1- Absceso pancreático.
2- Necrosis pancreática sobreinfectada.

El absceso pancreático es una colección intrabdominal bien circunscrita susceptible a ser drenada por vía percutánea.
La necrosis pancreática sobreinfectada se trata de áreas focales o difusas de parénquima pancreático no viable asociado a necrosis grasa peripancreática con infección asociada por bacterias u hongos. No se puede drenar por vía percutánea y el paciente debe ser operado para debridación y limpieza quirúrgica. Se puede manejar con drenajes o como un abdomen abierto. La tendencia es a hacer esto último.
Estas complicaciones se sospechan en el contesto de una pancreatitis severa (definida por la presencia de 3 o más criterios de Ranson) cuando se observa un franco deterioro clínico después de la primera semana de enfermedad y en pacientes con bacteriemia documentada. Persiste la hiperamilasemia, gas en retroperitoneo. Se puede hacer punción guiada por TAC para obtener muestra para Gram y cultivo.

C) Complicaciones Tardías

Pseudoquiste Pancreático:

- Se observa típicamente a las 4 semanas de iniciada la pancreatitis.
- Más frecuente en pancreatitis por alcohol (65%).
- Persistencia o recurrencia del dolor, nauseas y vómitos, en ocasiones masa palpable.
- Hiperamilasemia.
- Se forma por la disrupción de un ducto pancreático con la consiguiente extravasación de jugo pancreático y su colección intrabdominal enmarcada por las vísceras que rodean al páncreas.
- Su persistencia se debe a la persistencia de la disrupción del ducto ya que la cicatrización del ducto lleva a la reabsorción y desaparición del pseudoquiste de manera espontánea. Por tanto se espera de 4 a 6 semanas antes de decidir cualquier otro tratamiento a menos que se complique y que la clínica así lo permita. El diagnostico se hace con TC y el seguimiento con US abdominal.
- Las variedades de tratamiento son: Drenaje quirúrgico interno (la técnica que se prefiere es la cisto-yeyuno anastomosis), Drenaje quirúrgico externo, Drenaje percutáneo, CPRE.
- Complicaciones del pseudoquíste pancreático:
a) Infección. 10% de los casos. El manejo es drenaje percutáneo
b) Obstrucción. Gástrica, duodenal, yeyunal, inclusive, del sistema portal.
c) Hemorragia. Por erosión de vasos de vísceras vecinas. Grave.
d) Ruptura. Abdomen agudo quirúrgico.


PANCREATITIS CRÓNICA

Concepto:

Enfermedad inflamatoria crónica que afecta a la glándula caracterizada por cambios anatómicos y funcionales irreversibles. Son típicos:
- Episodios recurrentes o persistentes de dolor abdominal.
- Insuficiencia pancreática exocrina.
- Dilatación del sistema ductal.
- Fibrosis y calcificación de la glándula.
- Puede ser focal, segmental o difusa.
- Principal etiología: El alcohol (75%).

Otras causas son: Estenosis congénitas y adquiridas del ducto pancreático, post-traumáticas, Fibrosis quística, Pancreas Divisum, Pancreatitis familiar, estados crónicos de hipercalcemia.

Cuadro Clínico

- Dolor abdominal en epigastrio, irradiado en banda a la espalda. Recurrente o persistente. - Insuficiencia pancreática exocrina
- Síndrome de mala absorción. Diarrea y esteatorrea.
- Pérdida de peso.
- Diabetes secundaria.

A medida que empeora la enfermedad, los periodos de acalmia son menores y los periodos de dolor, son mayores. El empeoramiento del dolor después de la ingesta de alimentos y alcohol es típico de la pancreatitis crónica.

Diagnóstico

1.- Hiperamilasemia y leucocitosis en las exacerbaciones agudas.

2.- Grasa fecal y curva de tolerancia a la glucosa para evaluar función exocrina y endocrina.

3.- TC abdominal.
- Dilatación ductal.
- Calcificaciones pancreáticas.
- Densidad heterogénea del parénquima.
- Lesiones quísticas.

4.- CPRE.

Complicaciones:

- Obstrucción del Colédoco distal (diferenciar de obstrucción maligna).
- Obstrucción duodenal.
- Fístulas Pancreáticas.
- Ascitis pancreática crónica.
- Efusión pleural pancreática.
- Fístulas pancreático - entéricas.
- Trombosis de la vena esplénica.

Si la disrupción ductal ocurre en el contexto de una pancreatitis aguda o una reagudización de una pancreatitis crónica los tejidos inflamados colectan el jugo pancreático y se forma un pseudoquiste. Si esta disrupción ocurre sin un proceso inflamatorio peripancreático el liquido difundirá y si el ducto es anterior se formara una ascitis pancreática o si el ducto es posterior (vía retroperitoneo, mediastino posterior, cavidad pleural) se formara una efusión pleural.
El manejo es conservador: NPT, drenaje. Si no responde en 6 semanas el tratamiento quirúrgico se impone.
La fístula pancreático-enterica es por el drenaje espontáneo de un absceso pancreático a una víscera hueca. Siempre son quirúrgicas. Son raras.
Pancreatitis es la causa del 65% de las trombosis de la vena esplénica. Puede ser silente o manifestarse como HTP con varices esofágicas. El tratamiento es la esplenectomia.

Tratamiento:

A.- Médico
- Suprimir ingestión alcohólica.
- Tratar la diabetes.
- Terapia con enzimas pancreáticas.
- Analgésicos.
- Soporte nutricional.

B.- Quirúrgico
- En el dolor intratable.

Clase creada por el Dr. Carlos Bellorin.

clase HERNIAS

DEFINICIÓN.

“HERNIA (del latín hernia: Ruptura): Tumor formado por la salida o dislocación de un órgano o parte del mismo a través de una abertura natural o accidental”.
Diccionario terminológico de ciencias médicas SALVAT.

Salida de un saco peritoneal, contentivo o no de vísceras, a través de trayectos u orificios anatómicos preexistentes que normalmente no son permeables.


HISTORIA.

- Papiros Egipcios (1550 A.C.) hacen referencia a las hernias y al braguero.
- Anatomistas del siglo XIX. Camper, Cooper, Hesselbach, Scarpa y Marcy.
- Czerny (1877).
- Bassini (1884).
- Halsted y Ferguson (1889).
- Mc Vay (1941).

Czerny promovía ligar y extirpar el saco a nivel del anillo inguinal superficial suturando luego los dos pilares del oblicuo mayor.
Bassini hacía énfasis en reforzar el piso del canal inguinal. Después de la ligadura y extirpación alta del saco a nivel del anillo inguinal profundo realizaba la síntesis del tendón conjunto a la arcada inguinal. Luego cubría el cordón al suturar la aponeurosis del oblicuo mayor.
Halsted y Ferguson – Andrews empleaban una técnica similar a la de Bassini pero trasponiendo el cordón por delante de la aponeurosis del oblicuo mayor (operación I). Cuando cubrían el cordón con dicha aponeurosis (operación II) realizaban una plicatura en la misma.
Mc Vay aboga por la utilización del ligamento de Cooper en la reparación de la hernia inguinal.


TERMINOLOGÍA.

- Hernia reductible. Coercible o incoercible.
- Hernia Irreductible (incarcerada.)
- Hernia Estrangulada.
- Hernia por Deslizamiento.
- Eventración o Hernia Incisional.
- Evisceración. Post-quirúrgica o post-traumática
- Enterocele.
- Epiplocele.
- Hernia de Littré.
- Hernia de Richter.
- Hernia en Pantalón.
- Hernia Intersticial o Interparietal.
- Pérdida de Domicilio.
- Maniobras de Taxis.

Una hernia incarcerada (también llamada atascada) puede presentarse con obstrucción intestinal o no. Puede evolucionar también a una hernia estrangulada. Se sospecha estrangulación cuando se presenta un cambio brusco de situación, es decir, de reductible pasa a irreductible en forma súbita, presenta dolor, hipersensibilidad cutánea y cambio de coloración. Las hernias estranguladas siempre se presentan con obstrucción intestinal salvo dos excepciones: La hernia de Richter y la hernia de Littré.
-Hernia de Richter: Hernia en la cual el borde antimesenterico del intestino delgado o grueso se introduce en el saco herniario sin comprometer toda la circunferencia visceral, de esta manera la porción mesentérica del asa no participa de la hernia. El orificio herniario puede estar ubicado en cualquier parte del abdomen aunque el más frecuente implicado es el crural.
-Hernia de Littré: Hernia que presenta como contenido herniario exclusivamente un divertículo de Meckel.

Hernia interparietal o intersticial: Hernia donde el saco herniario discurre entre los planos musculares del abdomen. Entre el transverso y el oblicuo menor, entre el oblicuo menor y el oblicuo mayor, entre el oblicuo mayor y la piel y entre el transverso y el peritoneo. Cualquier orificio herniario puede estar involucrado aun cuando son mas frecuentes el inguinal y de Spieghel.


EPIDEMIOLOGÍA

Prevalencia (1979): 1.9%
- Varones 17 – 44 años: 1%
- Varones 45 – 64 años: 3.8%
- 756.000 herniorrafias inguinales y femorales en EE.UU (1996).
- 87% de ellas en pacientes ambulatorios

(Varones)
(Mujeres)
Ing. Indirectas
54%
33%
Ing. Directas
27%
2%
Crurales
3%
11%
Umbilicales
2%
17%
Epigástricas
< 1%
3%
Otras
14%
36%

HISTORIA CLÍNICA

1.- Interrogatorio:
- Localización y evolución.
- Factores de riesgo.

2.- Examen físico:
- Inspección, palpación, percusión, auscultación y transiluminación.

3.- Estudios por imágenes (casos especiales):
- Ultrasonografía.
- TC.
- Herniografía o peritoneografía.

Habitualmente las hernias se diagnostican mas por exploración física que por interrogatorio. Dolor leve, molestia vaga y una masa son los motivos de consulta mas frecuentes.

Se explora al paciente de pie, el medico de frente a este y sentado. Se observa y se le pide al paciente que tosa o que puje. Posterior a esto se repite la misma maniobra con el dedo índice en el orificio herniario; en el caso de la hernia inguinal el dedo se introduce en el anillo inguinal superficial y también se le pide al paciente que tosa o que puje. Se busca alguna masa o sensación de presión. Posteriormente se examina al paciente acostado.

No es tan importante distinguir preoperatoriamente si una hernia inguinal es directa o indirecta. Si es importante diferenciar entre estas y una hernia crural (relación con el ligamento inguinal) ya que pueden tener abordajes quirúrgicos diferentes.


A) HERNIAS ANTERIORES:

HERNIAS INGUINALES

Es la salida de un saco de peritoneo parietal contentivo o no de vísceras a nivel del canal inguinal.

CLASIFICACIÓN.

Según el sitio por donde protruyen:
1.- Hernia oblicua externa o indirecta.
- Punta de hernia.
- Intrainguinal.
- Funicular.
- Bubonocele.
- Inguinoescrotal o inguinolabial.
2.- Hernia directa.
3.- Hernia oblicua interna.

Planos de la pared abdominal.
- Piel.
- Panículo adiposo subcutáneo (Fascia de Camper).
- Fascia de Scarpa.
- Fascia Innominada.
- Aponeurosis y músculo Oblicuo Mayor.
- Fascia Intermuscular Superficial.
- Conducto Inguinal y Cordón Espermático.
- Aponeurosis y músculo Oblicuo Menor.
- Fascia Intermuscular Profunda.
- Aponeurosis y músculo Transverso.
- Fascia Transversalis.
- Grasa Properitoneal.
- Peritoneo.

Planos del Cordón Espermático.
- Fascia Espermática Externa.
- Músculo y Fascia Cremasteriana.
- Fascia Espermática Interna (es continuación de la fascia Transversalis).
- Túnica Vaginal Común.
- Conducto Deferente, vasos, nervios y ligamento peritoneo – vaginal (en el hombre) o
ligamento de Nuck (en la mujer).

Planos del Escroto.
- Piel.
- Dartos Mayor.
- Dartos Menor.
- Las extensiones de los planos del Cordón Espermático.

Planos del Muslo.
- Piel
- Panículo Adiposo Subcutáneo.
- Fascia Cribiforme (continuación de la fascia de Scarpa).
- Fascia Lata (continuación de Fascia innominada).
- Vaina Femoral (continuación de Fascia Transversalis – Ligamento Ileopubico).

El testículo recibe su irrigación principal de la arteria testicular (aorta) y de la arteria deferencial (vesical superior). También recibe ramos de la escrotal (femoral – pudenda externa), de la vesical inferior y de la prostática.

Paredes del Conducto Inguinal.
- Anterior: Aponeurosis del Oblicuo Mayor.
- Posterior: Fascia Transversalis.
- Inferior: Ligamento Inguinal (Arcada Crural).
- Superior: Tendón Conjunto.

Triangulo de Hesselbach.
- Superior: Tendón Conjunto.
- Inferior: Ligamento Inguinal (Arcada Crural).
- Lateral: Vasos Epigástricos.

Mecanismo esfinteriano de los músculos Oblicuo Menor y Transverso.
Al contraerse traccionan hacia arriba y hacia afuera el orificio inguinal profundo a la vez que ellos descienden y lo cubren por lo que lo obliteran.

Hernia inguinal indirecta:
Discurre por el canal inguinal, el trayecto es oblicuo, de forma periforme, la bilateralidad es menos frecuente, la irreductibilidad y la estrangulación son más frecuentes, aparecen a cualquier edad.

Hernia inguinal directa:
Discurre próxima al pubis, el trayecto es postero-anterior, de forma globosa, la bilateralidad es más frecuente, la irreductibilidad y estrangulación son poco frecuentes, generalmente aparecen después de los 30 años de edad.

Clasificación de Gilbert con adiciones de Rutkow y Robbins para las hernias inguinales:
- Tipo 1: Indirecta. Anillo inguinal profundo competente
- Tipo 2: Indirecta. Anillo inguinal profundo hasta 4 cm de diametro
- Tipo 3: Indirecta. Anillo inguinal profundo mayor de 4 cm de diámetro
- Tipo 4: Directa. Piso del canal defectuoso, anillo profundo competente
- Tipo 5: Directa. Saco diverticular. Defecto no mayor de 2 cm
- Tipo 6: Hernia en pantalón.
- Tipo 7: Hernia Crural (Femoral).

Diagnósticos diferenciales de la hernia inguinal.
- Hernia crural.
- Lipomas y quistes del cordón.
- Epididimitis.
- Torsión testicular.
- Adenopatías de los ganglios inguinales.
- Seudo aneurismas de la arteria femoral.
- Tromboflebitis del callado de la safena.
- Hidrocele.
- Testículo Ectopico.
- Varicocele.


HERNIA CRURAL

Es la salida de un saco de peritoneo parietal a través del anillo crural.

- Menos frecuente que la inguinal.
- Más frecuente en mujeres.
- Son muy sintomáticas.
- Se estrangulan con frecuencia.

Limites del Anillo Crural.
- Ligamento Ileopubico (superior).
- Ligamento de Cooper (inferior).
- Ligamento de Gimbernat (medial).
- Vaina Femoral (lateral).

Las hernias pre-vasculares y retro-vasculares son variedades de la hernia crural de muy rara aparición.


HERNIAS EPIGÁSTRICAS

Salen a nivel de la línea blanca, entre el apéndice xifoides y el ombligo por los orificios donde emergen las ramas neuro-vasculares.

- Son de pequeño tamaño.
- Pueden producir síntomas parecidos a una gastro-duodenopatía.
- Su contenido suele ser grasa properitoneal en cuyo caso no tienen un saco verdadero.
- Con frecuencia son múltiples.


HERNIAS UMBILICALES

- Pueden ser congénitas o adquiridas.
- Salen a través de un anillo umbilical permeable.
- Producen eversión de la cicatriz umbilical.
- Suelen ser muy sintomáticas.- En recién nacidos diferenciar de onfalocele y gastroquisis.


B) HERNIAS POSTERIORES:

HERNIAS LUMBARES

La estrangulación es rara (< 10%). Se reparan usando malla protésica.
1. El triangulo superior de Grynfeltt: Representa el sitio de emergencia mas frecuente de las hernias lumbares espontáneas. Es un triangulo invertido:
-Borde superior: Duodécima costilla
-Borde medial: Borde lateral del músculo cuadrado lumbar
-Borde lateral: Borde libre del oblicuo menor
2. El triangulo inferior de Petit: Hernia menos frecuente que la anterior.
-Base: Cresta iliaca
-Borde lateral: Borde posterior (libre) del oblicuo mayor
-Borde medial: Borde lateral del dorsal ancho


HERNIA CIÁTICA

Hernia muy rara. El saco pasa por las escotaduras ciáticas mayor o menor. Se manifiesta como una masa que protrulle por debajo del pliegue que separa la nalga del muslo.


HERNIA PERINEAL

Defectos musculares en el piso de la pelvis que dan paso a sacos peritoneales. Son reductibles, la estrangulación es muy rara y son mas frecuentes en mujeres que en hombres. Se clasifican en:
1. Anteriores. Pasan por delante del músculo transverso del perineo por un defecto en el elevador del ano. Contienen vejiga.
2. Posteriores. Semejantes a las anteriores pero en una posición posterior. También se ubican entre el elevador del ano y el cóccix. Contienen ileon.
3. Prolapso rectal.


C) HERNIAS INTERNAS:

HERNIA OBTURARTRIZ

Mas frecuente 5:1 en mujeres, generalmente ancianas y delgadas. Difícil diagnostico. Frecuente estrangulación. Pasan por el agujero obturador. Dolor que irradia por la cara interna del muslo hasta la rodilla (signo de Howship – Romberg). Al tacto rectal se puede palpar una masa dolorosa. Se reparan con malla protésica.


DIAFRAGMÁTICAS

RETROANASTOMÓTICA

MESENTERICAS

PARADUODENALES

DEL HIATO DE WINSLOW

HIATALES

DEL LIGAMENTO HANCHO




Clase creada por el Dr. Carlos Bellorín.

clase CÁNCER GÁSTRICO

FACTORES DE RIESGO

- Dieta (nitratos, radicales libres, superoxidos).
- Historia Familiar.
- Grupo Sanguineo “A”.
- Hábito Tabáquico: Cigarrillos.
- Antecedente de Gastrectomía Parcial.
- Anemia Perniciosa.
- Enfermedad de Menetrier.
- H. Pylori.
- Exposición a Radiación.
- Epstein Barr.

DIETA: nitratos, nitrosaminas, radicales libres, superoxidos. Compuestos que se encuentran en preservativos de alimentos, comida ahumada o curada y en salmueras.
Los nitratos por acción bacteriana pasan a nitritos y luego al combinarse con diversas aminas se transforman en nitrosamidas y nitrosaminas las cuales, está demostrado, guardan relación directa con la etiopatogenia del cáncer gástrico.
Los cuadros que cursan con hipoclorhidria en donde proliferan las bacterias intestinales en el estomago cursan con una concentración mayor de estos compuestos. Ejemplo: Gastritis atrófica crónica, anemia perniciosa, gastrectomía parcial y metaplasia intestinal.


HISTOLOGÍA

- Adenocarcinoma (95%).

- Linfoma Gástrico.

- Sarcoma Gástrico.


ADENOCARCINOMA

Clasificación de Lauren
- Tipo Intestinal.
- Tipo no Intestinal o difuso.

World Health Organization
- Papilar. - Con células en anillo de sello.
- Tubular. - Inclasificado.
- Mucinoso. - Adenoescamoso.
- Indiferenciado. - Células pequeñas.

Clasificación de Ming
- Expansivo.
- Infiltrativo.

Tipo Intestinal: Metaplasia intestinal, endémico, en ancianos, crecimiento expansivo y lento, mejor pronóstico, menos metástasis, distal, la tendencia es a la disminución de la incidencia, polipoide, fungiforme, bien diferenciado, hombre:mujer 2:1, producción de mucina escasa y limitada a las glándulas.

Tipo Difuso o no Intestinal: Esporádico, en jóvenes, crecimiento infiltrativo y rápido, mas metástasis, proximal, peor pronostico, la tendencia es al aumento de la incidencia, ulceroso, infiltrante, poco diferenciado, células en anillo de sello, no asociado a metaplasia intestinal, extensa producción de mucina, hombre:mujer 1:1.


GENÉTICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR

- Mutación en el gen P53.
- Sobre expresión del receptor del factor de crecimiento.
- Proto-oncogén Her2/neu.
- Oncogén bcl-2.
- Oncogén c-met.
- Oncogén K-sam.

El gen P53 es un gen supresor.
La sobre expresión del receptor del factor de crecimiento epitelial produce aneuplodía y es de peor pronostico.
El Her2/neu codifica una tirosina quinasa transmembrana similar al receptor del factor de crecimiento epitelial. Su sobre expresión empeora el pronostico y favorece la aparición temprana de MT hepáticas.
El factor de crecimiento epitelial modula la diferenciación celular, tasa de proliferación, angiogénesis y se sintetiza en la mucosa gastrointestinal.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Epigastralgia (96%), llenura postprandial, vómitos, eructos, dispepsia.
- HDS: melena, hematemesis, sangre oculta.
- Anemia microcítica hipocrómica.
- Pérdida de peso, emaciación.
- Masa palpable.
- Ganglio centinela de Virchow.
- Anaquel de Blumer.
- Ganglio de la hermana María José.
- Tumor de Krukenberg.


MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

- Endoscopia digestiva superior.

- Gastrografía con doble contraste.

- Biopsia incisional endoscópica.


ESTADIACIÓN

Convencional
- Ultrasonido endoscópico.
- Ultrasonido abdominal.
- TC con doble contraste (fase arterial y fase venosa).
- Rx. de tórax.

Avanzada
- Gammagrama óseo.
- Videolaparoscopia.
- Ultrasonido laparoscopico.
- Células citoqueratina (+) en M.O. o líquido peritoneal.

Ultrasonido endoscopico. Sensibilidad para T 80%, para N 65%. Excelente para determinar la infiltración transmural. Evalúa también lesiones submucosas (Ej. Linfoma) y permite realizar punción con aguja fina.
Limitaciones técnicas:
- curva menor proximal (no la visualiza bien).
- región prepilórica (no la visualiza bien).
- obstrucción (no puede pasar el endoscopio).
- No distingue entre ganglios (+) o (-).
- Si hay inflamación peritumoral (puede sobre-estadiar).

US abdominal. Sensibilidad para lesiones > 2 cm: 80%.

TC. Sensibilidad para lesiones <>
Laparoscopia permite evaluar T, MT ocultas, realizar lavado peritoneal, tomar Bx, diseminación peritoneal.


CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ (T1)

Limitado a la mucosa-submucosa independientemente del diámetro del TU y de la presencia de ganglios (+).

I la elevación es mayor de 5mm.
IIa la elevación es menor de 5mm.
IIb plano.
IIc en profundidad no llega a la muscularis mucosae.
III si traspasa la muscularis mucosae.

CA mucosal: MT ganglionares: 2,3% Sobrevida a 20 años: 99,1% post-tratamiento.
CA submucosal: MT ganglionares: 19,6% Sobrevida a 20 años: 90,2% post-tratamiento.


FACTORES PRONÓSTICOS

- TNM.
- Localización del TU.
- Tipo histológico.
- Ploidía.
- Marcadores tumorales elevados.
- Células tumorales libres en cavidad abdominal.
- CEA >100 ng/ml en líquido peritoneal.
- Mutación en gen P53.
- Células citoqueratina (+) en M.O.
- D0, D1, D2 o D3.
- R0, R1 o R2.

Células tumorales libres en cavidad abdominal: Citología o inmuno-citología con Ac. Monoclonales marcados contra células epiteliales.
Marcadores tumorales: CEA, AFP y CA 19-9.
Células citoqueratina (+): Aspirado e Inmunohistoquímica. 2% de MT en MO.


TRATAMIENTO

Paliativo
- Gastrectomía paliativa (resecciones R1 y R2).
- Gastro-entero anastomosis.
- Q.T. paliativa.

Curativo
- Gastrectomía total radical D2 o D3. Puede ser extendida (R0).
- Gastrectomía subtotal radical D2 en casos seleccionados (R0).
- Q.T. adyuvante.

Resecciones R1 y R2 son paliativas (9 meses de sobrevida).

QT paliativa: Para enfermedad metastásica. Respuesta de un 20–30% con alta toxicidad.

QT adyuvante: Para pacientes R0 relativo. En Japón esta estandarizada.

R0 absoluto.
- Margen libre mayor de 3 cm. en todas las direcciones.
- Ganglios invadidos / Ganglios examinados <> 0,2.
- Sin estudio de líquido peritoneal y MO.
R0 relativo.
- Margen libre menor de 3 cm.
- Ganglios invadidos / Ganglios examinados > 0,2.
- Sin estudio de líquido peritoneal y MO.


LINFOMA

- Menos del 2% de la patología gástrica maligna.
- Es el Linfoma no Hodgkin extraganglionar más frecuente.
- Mayor incidencia por encima de los 50 años.
- Dolor abdominal, nauseas y vómitos, pérdida de peso.
- Se disemina a través de la submucosa.
- Menos agresivo que el adenocarcinoma.
- Más sensible a la QT y la RT.
- El tratamiento de elección es la ablación quirúrgica.


SARCOMA GÁSTRICO

- 1% - 3% de la patología tumoral maligna del estómago.
- Origen en tejido mesenquimal del estómago.
- 75% se localizan en el fundus y el cuerpo gástrico.
- Frecuente ulceración.
- Manifestación clínica predominante: Hemorragia.
- La EDS muestra una tumoración submucosa ulcerada.
- De curso clínico agresivo e invasivo.
- Escasa respuesta a QT y RT.
- El tratamiento de elección es la ablación quirúrgica.

Clase creada por el Dr. Carlos Bellorín.

clase PATOLOGÍA QURÚRGICA DEL BAZO

ANATOMÍA

El bazo se encuentra localizado en el hipocondrio izquierdo en íntima relación con el estómago, colon, riñón izquierdo, cola del páncreas y cúpula diafragmática izquierda.
Peso: 150 a 170 gr.
Medidas 12 x 7 x 4 cm.
Ligamentos que lo fijan:
- Ligamento Lienogástrico.
- Ligamento Lienofrénico.
- Ligamento Lienorrenal.
- Ligamento Lienocólico.

Lig. Lienogastrico: Es una extensión del epiplón mayor y contiene los vasos gastroepiploicos izquierdos y los vasos cortos.
Lig. Lienofrenico y Lienorrenal: Son una extensión al peritoneo parietal del peritoneo visceral que conforma la cápsula esplénica. Por el Lienorrenal discurren los vasos mayores del bazo. La cola del páncreas también descansa en este ligamento y esta puede llegar al hilio esplénico hasta en un 30% de los casos.
Lig. Lienocolico puede ser corto así que la tracción del ángulo esplénico del colon puede resultar en laceración esplénica.

Lo irriga la arteria esplénica, rama del tronco celíaco.
Lo drena la vena esplénica afluente de la Porta.

La arteria esplénica discurre por el borde superior del páncreas y se divide en ramas segmentarias muy cerca del hilio esplénico (bazos lisos).
También puede dividirse en sentido proximal hasta 7 cm antes del hilio esplénico. Esta variación es mas frecuente en los bazos dentados.
Su longitud varía entre 8 a 32 cm.
La división mas frecuente viene dada por dos arterias centrales y dos polares separadas por planos avasculares.
La vena esplénica va por de bajo de la arteria y por detrás del páncreas.
Los linfáticos esplénicos drenan en los ganglios hiliares y luego se continúan con las cadenas que siguen a los vasos cortos y arteria esplénica.
Nervios noradrenergicos vienen del plexo celiaco y acompañan a las arterias.

Bazos Accesorios (por orden de frecuencia)
Entre 10% y 30% de incidencia
1.- Hilio esplénico.
2.- Lig. Lienogástrico.
3.- Mesenterio.
4.- Mesocolon.
5.- Ligamento ancho.
6.- Escroto.

FUNCIONES DEL BAZO

1.- Secuestro y destrucción de plaquetas y glóbulos rojos seniles, defectuosos o dañados.
2.- Fagocitosis y opsonización (macrófagos del SRE del bazo).
3.- Síntesis de inmunoglobulinas, tuftsina y properdina. Aclaramiento de microorganismos y antígenos.
4.- Hematopoyesis embrionaria y extramedular.
5.- Almacenamiento celular (Apooling).
6.- Regulación de la eritropoyesis (carácter humoral).
7.- Regulación del volumen plasmático.

El flujo esplénico normal es de 100 a 300 cc/min. El 90% de este flujo es tan rápido como en los demás órganos el restante 10% es lento, lo que permite la remoción de células sanguíneas. En la esplenomegalia este flujo aumenta proporcionalmente al aumento de tamaño del bazo.
Células rígidas e incapaces de deformarse son removidas en los sinusoides esplénicos. Estas condiciones las observamos en anormalidades genéticas (Ej.. Esferocitosis) o en células con anticuerpos en su membrana.
Los cuerpos de Howell-Jolly son fragmentos nucleares intraeritrocitarios. En condiciones normales se observan en menos del 1% de los eritrocitos. Aumentan dramáticamente horas después de la esplenectomía. Son indicadores de hipoesplenia.
Aproximadamente el 25% de la capacidad fagocítica del organismo reside en el bazo.
Opsonización es el reconocimiento y fagocitosis de partículas (células, antígenos, bacterias, etc) marcadas con anticuerpos (IgG o IgM) u otras opsoninas (C3b o Tuftsina un péptido de cuatro aminoácidos derivado de los anticuerpos IgG producidos en el bazo).
Hematopoyesis extramedular (producción de linfocitos, monocitos y células plasmáticas).
El bazo esta directamente involucrado en la respuesta inmune a antígenos timo-independientes como lo son polisacáridos de las cápsulas del Neumococo, Hemophilus y Meningococo.
A pesar de estas importantes funciones, el ser humano puede llevar una vida normal sin el bazo.

EXPLORACIÓN DEL BAZO

1.- Inspección.
En esplenomegalias muy importantes, puede observarse un abombamiento y deformidad del abdomen.

2.- Palpación.
El bazo normal no es palpable. Cuando se palpa está aumentado de tamaño o presenta una ptosis esplénica.
- Palpación en decúbito dorsal.
- Palpación en decúbito lateral derecho.
- Palpación de pie (Eppinger).

Escala de Bayd para etiquetar las esplenomegalias.
0- Sin esplenomegalia.
I- Apenas sobrepasa el reborde costal.
II- No sobrepasa el punto intermedio entre el RCI y el ombligo.
III- Entre este punto y el ombligo.
IV- Sobrepasa el ombligo.

Se diferencia de tumores grandes de riñón izquierdo pues en estos casos es posible insinuar la punta de los dedos entre el tumor y el reborde costal y en la esplenomegalia esto no es posible. Además los tumores renales presentan peloteo renal.
Palpación en decúbito dorsal: Situado a la derecha del paciente y con este totalmente relajado.
Palpación en decúbito lateral derecho con el brazo izquierdo cruzado en el pecho. Situado a la derecha del paciente con la mano derecha palpando el bazo y la izquierda ejerciendo presión en la base posterior del hemitórax. Buena técnica para pequeñas esplenomegalias.
Palpación de pie: Ubicado detrás del paciente.

3.- Percusión.

Se delimita primero el polo superior del bazo y luego el inferior. En decúbito lateral derecho se percute a lo largo de la LMA izquierda hasta que la claridad pulmonar desaparece. En ese punto se encuentra el polo superior (9°-10° costilla). Luego se continúa hasta precisar el polo inferior (11° costilla). Más de eso es esplenomegalia.

4.- Auscultación.

En ocasiones se puede auscultar un frote en las periesplenitis, en infartos y abscesos del bazo.
Puede auscultarse un soplo sistólico en presencia de un aneurisma de la arteria esplénica.

IMAGENOLOGÍA ESPLÉNICA

1.- Ecografía abdominal.
- Un bazo mayor de 13 cm. es considerado anormal.
- Diferencia lesiones sólidas de lesiones quísticas.

2.- TC (procedimiento de elección).
- Se detectan masas mayores de 1 cm.
- Lesiones menores o infiltrativas pueden no ser detectadas.

3.- RM con gadolinio.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA PATOLOGÍA ESPLÉNICA

1.- La esplenomegalia puede producir sensación de peso en el hipocondrio izquierdo y llenura post-prandial.

2.- Hay dolor en hipocondrio izquierdo irradiado al hombro en los abscesos, periesplenitis, infarto y rupturas esplénicas.

3.- Hiperesplenismo: Aumento del funcionalismo esplénico. Cursa con trombocitopenia, anemia y puede leucopenia en presencia de una médula ósea generalmente hiperplásica.


INDICACIONES DE ESPLENECTOMÍA

Enfermedades hematológicas.
- El diagnostico lo hace el hematólogo. El rol del cirujano esta en proveer un juicio sobre la respuesta terapéutica variable de la esplenectomía y el tiempo en que esta se debe realizar.
- En niños se prefiere esperar hasta la adolescencia, si las condiciones lo permiten, ya que en ellos el riesgo de sepsis por encapsulados post-esplenectomía es mayor.


ANEMIAS HEMOLÍTICAS CONGÉNITAS.

Enfermedades de la membrana del eritrocito.

a) Esferocitosis hereditaria.
- Herencia autosómica (dominante y recesiva).
- El test clásico es la demostración de la fragilidad osmótica del eritrocito en soluciones salinas.
- Cursa con esplenomegalia.
- Respuesta terapéutica a la esplenectomía casi del 100%.
- Buscar litiasis vesicular. La Colecistectomia es por la posible presencia de colecistolitiasis debido a la anemia hemolítica y a los aumentos crónicos de bilirrubina en sangre.

b) Eliptocitosis e Hidrocitosis.
- La respuesta a la esplenectomía es variable.

Alteraciones en el metabolismo del eritrocito.

a) Deficiencia de Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

b) Deficiencia de Piruvatokinasa.

La respuesta a la esplenectomía es variable.


Alteraciones en la síntesis de las cadenas de hemoglobina.

a) Talasemia.
- La esplenectomía es beneficiosa en reducir las transfusiones sanguíneas cuando los requerimientos son mayores de 200 ml / Kg. de peso / año.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS.

Inmunológicas.

a) Anemia hemolítica autoinmune.
- Eritrocitos con anticuerpos específicos en su superficie son destruidos en el bazo. La eritrofagocitosis también puede ocurrir en el hígado.
- La prueba diagnóstica clásica es el test de Coombs.
- Los pacientes que no responden al tratamiento médico se beneficiaran de la esplenectomía en un 60% de los casos.

Test de Coombs directo: Se incuban anticuerpos Anti IgG humana y complemento más eritrocitos del paciente a 37° C. Si hay aglutinación la prueba es positiva.
Test de Coombs indirecto: Se incuban eritrocitos de carnero con anticuerpos en su superficie más suero del paciente a 37° C. Si hay aglutinación la prueba es positiva.
Si se hace a 5° C es para determinar anticuerpos fríos (IgM), cuya presencia contraindica la esplenectomía ya que no se ha observado respuesta terapéutica en estos casos ya que la eritrofagocitosis es predominantemente realizada en el hígado. Se asocian a tumores de ovarios (teratoma y tumor desmoide). La oforectomía resuelve la anemia. Los otros son llamados anticuerpos calientes (IgG).
Los pacientes que no responden al tratamiento medico o presentan intolerancia a este y tienen un buen riesgo quirúrgico son tratados con esplenectomia obteniendo una respuesta satisfactoria en un 60% de los casos. En los pacientes que no responden (40%) se usan: Ciclofosfamida, Vincristina y azatioprina.
El tratamiento inicial es medico: Prednisona 1-2 mg/Kg./dia.
- 20% remisión completa.
- 20% requieren altas dosis por largo tiempo.
- 40% requieren bajas dosis por largo tiempo.
- 20% No responden de ninguna manera.


TROMBOCITOPENIAS.

Trombocitopenias inmunes.

Púrpura trombocitopénica idiopática.
- El diagnóstico es de exclusión.
- El bazo es el mayor productor de anticuerpos antiplaquetarios.
- Los pacientes que no responden al tratamiento médico se benefician de la esplenectomía en forma inmediata en un 72%. Un restante 8% obtendrán una respuesta satisfactoria al cabo de un año.

Hay que excluir las siguientes patologías que también producen trombocitopenia:
Enfermedades malignas y premalignas de la medula que afecten el numero de megacariocitos, mononucleosis infecciosa, enfermedades del colágeno (LES), hipo e hipertiroidismo, drogas (heparina, quinina, quinidinas, sulfonamidas, penicilinas), Sd. De Evans (AHAI + trombocitopenia).

El tratamiento medico es: (para trombocitopenias persistentes con menos de 50.000 plaquetas)
- Prednisona 1 mg/Kg./dia por 4-6 sem.
-Metilprednisolona 1 g/dia por tres dias luego continuar con prednisona (para casos urgentes).
- Hipergammaglobulinas anti-anticuerpos humanos.
- Plasmaféresis.

Los pacientes que no responden a la esplenectomía (20%) se trataran con Danazol, ciclofosfamida, azatioprina, vincristina, vinblastina.

Respuesta satisfactoria: más de 150.000 plaquetas


TUMORES BENIGNOS DEL BAZO.

La indicación quirúrgica de estos tumores radica en la clínica que presenten por esplenomegalia o hiperesplenismo y en la dificultad diagnóstica para determinar si malignos.
- Hemangioma (el más común).
- Hamartomas.
- Esplenoma.
- Peliosis.
- Pseudotumor inflamatorio.

Hamartoma: Tumor no neoplásico de origen embrionario constituido por los tejidos normalmente presentes en el órgano con cambio en su arquitectura.
Pseudotumor inflamatorio: Produce síntomas constitucionales similares al linfoma. Presenta gran cantidad de células de la serie blanca aun cuando no se ha aislado ningún agente infeccioso.
Esplenoma: Lesiones nodulares frecuentemente asociadas a enfermedades hematológicas. Lesiones proliferativas.
Peliosis: Causa desconocida, 75% en hombres, se observan en individuos con enfermedades debilitantes como TBC o cáncer. Son múltiples quistes llenos de sangre. Se asocian a ruptura esplénica espontánea.
Hemangioma: El más común de los tumores benignos. Puede generar hiperesplenismo, hipertensión portal (HTP). Ruptura espontánea del bazo.


TUMORES MALIGNOS DEL BAZO.

a) Angiosarcoma.
- El más común de los tumores malignos primarios.
- Masa abdominal, dolor y anemia.
- Metástasis frecuentes a ganglios regionales e hígado.

b) Histiocitoma maligno fibroso (muy raro).

c) Linfoma primario del bazo. Muy raro. Menos del 1% en los pacientes con diagnostico de linfoma.

La esplenectomia no esta indicada en pacientes con diagnostico de linfoma no Hodgkin con afectación esplénica a menos que esta sea muy sintomática o sea para diagnostico (raras ocasiones).

Las MT esplénicas no son infrecuentes (7,1% en pacientes muertos por CA) pero rara vez son quirúrgicas ya que expresan enfermedad avanzada. Los órganos de donde provienen son: mama, pulmón, ovarios, estomago, próstata, colon, hígado, páncreas, piel (melanoma).


TRAUMA ESPLÉNICO Y RUPTURA ESPONTÁNEA.

- 20% de las esplenectomías son por trauma.

a) Trauma contuso y trauma penetrante.
- Manejo conservador.
- No quirúrgico.
- Esplenorrafia y esplenectomía parcial.

b) Trauma por iatrogenia.
- 9% de las esplenectomías son por iatrogenia.

c) Ruptura esplénica espontánea.
- Alta morbilidad y mortalidad.
- Asociada a diversas condiciones y enfermedades tumorales, linfoproliferativas e infecciosas.

La ruptura esplénica espontánea esta asociada a: Embarazo, mononucleosis, émbolos sépticos (endocarditis bacteriana), malaria, tumores, leucemia, metástasis, mieloma, linfoma.


TORSIÓN ESPLÉNICA.

- Laxitud o agenesia de los ligamentos del bazo. El bazo vagabundo por elongación de los ligamentos puede percibirse como una masa abdominal crónica. Una alternativa quirúrgica es la esplenopexia.
- Dolor abdominal, masa pélvica, vómitos y leucocitosis.


INFARTO ESPLÉNICO.

- Torsión esplénica.
- Embolismo desde la aorta o el corazón.
- Enfermedades pancreáticas.
- Enfermedades hematológicas malignas o premalignas.

Infarto esplénico se asocia a : hemoglobinopatías, condiciones hematológicas malignas o premalignas, torsión esplénica y enfermedades del páncreas.


ABSCESOS ESPLÉNICOS.

- En la mayoría de los casos existe una condición de sepsis pre-existente.
- Endocarditis bacteriana y abuso de drogas endovenosas.

Abscesos esplénicos: Candida es el agente causal más común. También anaerobios, estafilococos, estreptococos y salmonnellas.
Uno de cada cuatro tiene abscesos en otros órganos.
En pacientes con HIV se asocia a TBC, otras micobacterias, Peumocystis carinii o toxoplasma.
Dolor en cuadrante superior izquierdo irradiado al hombro ipsilateral, irritación peritoneal, fiebre, leucocitosis.
Drenaje quirúrgico o percutaneo guiado por imágenes mas antibioticoterapia dependiendo de condiciones del paciente.


INDICACIONES POCO COMUNES DE ESPLENECTOMÍA.

- Aneurisma de la arteria esplénica.
- Esplenomegalia idiopática.
- Quistes esplénicos no parasitarios.
- Púrpura trombocitopénica trombótica.
- Trombosis de la vena esplénica.

Aneurisma de la arteria esplénica: Asintomáticas a menos que se manifieste como ruptura. Son quirúrgicos cuando son mayores de 2,5 cm, en mujeres embarazadas o en mujeres en edad fértil. Los proximales se resecan mas doble ligadura de los extremos conservando el bazo. Los dístales próximos al hilio esplénico se tratan con esplenectomía. La embolización endoarterial es una alternativa. Son los más frecuentes de los aneurismas esplácnicos, se deben a pancreatitis severa. Los de origen micótico o traumático son quirúrgicos de urgencia. La angiografía es necesaria.
Esplenomegalia idiopática: después de descartar enfermedades hematológicas, enfermedades del colágeno, infecciones agudas y crónicas, condiciones malignas, anemia hemolítica, hipertensión portal. La indicación quirúrgica Vs. observación depende de la edad del paciente, el tiempo de duración de la esplenomegalia, hiperesplenismo y el grado de sospecha de un posible linfoma.
Quistes esplénicos no parasitarios: Descartar pseudoquiste pancreático. El más común de los quistes es el hemangioma esplénico. Los quistes verdaderos son el epidermoide y el dermoide. Se pueden sobreinfectar. La conducta ante estos quistes siempre es quirúrgica.
Púrpura trombocitopénica trombótica: Estos pacientes usualmente están gravemente enfermos. La indicación quirúrgica es cuando no hay respuesta a la plasmaferesis.
Trombosis de la vena esplénica: se deben en su mayoría a pancreatitis, también a tumores, trauma, fibrosis retroperitoneal, torsión esplénica y estados de hipercoagulabilidad. Producen un cuadro de HTP que se maneja con esplenectomia. La angiografía es necesaria.


INDICACIONES MENOS COMUNES

a) Hiperesplenismo o esplenomegalia sintomática. (Bazos entre 2 y 4 Kg. o más).
- Sarcoidosis.
- Enfermedad de Gaucher.
- Enfermedades parasitarias:
Malaria.
Schistosomiasis.
Leishmaniasis visceral.
Echinococosis.

Sarcoidosis: con frecuencia la posibilidad de linfoma no puede ser excluida.
Enfermedad de Gaucher: Desorden genético autosómico recesivo que produce la ausencia de una enzima por lo que se acumula glucosyl ceramida en muchos órganos. Produce hepato - esplenomegalia
Enfermedades parasitarias: La indicación quirúrgica es muy rara. Muchas veces es por ruptura o por riesgo e ruptura de un gran quiste hidatídico (Equinococosis)


COMPLICACIONES DE LA ESPLENECTOMÍA

La esplenectomía puede ser a cielo abierto o laparoscopica.

a) Infección por gérmenes capsulados.
- Generalmente es fulminante.
- El riesgo en adultos es bajo (1 por cada 4000 casos).
- El riesgo en niños decrece con la edad.
- La vacunación es mandatoria.

b) Atelectasias.

c) Hemorragias intraoperatorias o post-operatorias.

d) Fístula pancreática y gástrica.

e) Abscesos subfrénicos.

Infección por gérmenes capsulados: Neumococo responsable de la mitad de los casos seguido por Haemophilus tipo b y Meningococo. En raras ocasiones Estreptococos del grupo beta, Escherichia coli y Pseudomonas. La vacunación preoperatoria es preferible. En niños se administra también la vacuna para el Haemophilus.
La vacuna para Neumococo, en su presentación comercial, se llama Neumovax.

Clase creada por el Dr. Carlos Bellorín.

clase HEMORRAGIA DIGESTIVA

Es la pérdida de sangre por cualquier segmento del tubo digestivo, de cualquier etiología y cuyas manifestaciones habituales son:
- Hematemesis.
- Melanemesis (vómitos en borra de café).
- Melena (heces de color negro).
- Hematoquecia.
- Rectorragia.
- Sangre oculta en las heces.

Valoración Inicial.
Signos Vitales (monitorización).
- Frecuencia cardiaca.
- Tensión arterial.
- Hipotensión Ortostática (perdida de 10-20% del VCE).
- Hipotensión en Decúbito (pérdida de más del 20%).
- Gasto Urinario.
- PVC (en algunos casos).
- Monitoreo Hemodinámico Invasivo (catéter de Swan-Ganz).


Los signos vitales deben ser medidos de manera fiable y frecuente (monitorización). Se deben conocer antecedentes médicos (disfunción autonómica, uso de marcapasos) y farmacológicos (consumo de beta-bloqueantes) que puedan confundir su interpretación.
Hipotensión Ortostática: Descenso de mas de 10 mmHg en la PAS o aumento de la FC en más de 20 x’ al pasar de la posición de decúbito dorsal a la posición de bipedestación.
El gasto urinario debe estar entre 0,5 – 1 ml. Por Kg. de peso por hora.
La PVC es necesaria en pacientes con baja tolerancia a la sobrecarga hídrica (nefrópatas, cardiópatas) como guía de la resucitación.
El catéter de Swan – Ganz permite medir la presión sistólica y diastólica de la arteria pulmonar, permite, cuando se enclava, medir la presión capilar pulmonar en cuña que es un reflejo de la presión en la aurícula izquierda y que permite a su vez calcular la presión diastólica final del ventrículo izquierdo, parámetro que es un reflejo fiel de la precarga. Calcula el gasto cardiaco. Mide también la temperatura central. Utilizando un oxímetro mide la saturación de oxigeno en la sangre venosa mixta lo que permite calcular el requerimiento de oxigeno por parte de los tejidos. Tiene electrodos que permiten su uso como marcapasos temporal.
Signos de Shock Hipovolémico: Hipotensión, taquicardia, palidez (por vasoconstricción periférica), diaforesis e isquemia orgánica (isquemia o infarto de miocardio, IRA, Sd. Mental Orgánico Agudo).
Laboratorio: Hb y Hcto seriados, grupo sanguíneo y pruebas cruzadas, plaquetas y tiempos de coagulación, química sanguínea.
Tratamiento de urgencia: Asegurar vía aérea, vías venosas periféricas y centrales, resucitación con soluciones hidroelectrolíticas, coloides y hemoderivados (en caso de extrema urgencia se puede usar sangre del grupo O (-) sin cruzar), uso de vasopresores, etc.

Valoración del paciente estabilizado.
Historia Clínica.
- Forma de presentación (orienta sobre su origen).
- Episodios previos.
- Consumo de alcohol, AINES.
-Antecedentes de Hepatopatía, discrasias sanguíneas, enfermedades sistémicas que puedan estar asociadas a lesiones GI.
- Antecedentes de cirugías abdominales y aórticas.
Examen físico.
- Descartar origen naso-faringeo
- Signos de insuficiencia hepática e hipertensión portal.
- Tacto y exploración rectal.

Conducta.
La hemorragia digestiva puede poner en peligro la vida y exige un tratamiento rápido y adecuado dividido en tres fases:
1- Reanimación.
2- Localización.
3- Intervención.

El 80% de los pacientes al momento del ingreso ya no están sangrando. Del 20% restante un 15% deja de sangrar al aplicar las medidas terapéuticas básicas, solo en un 5% persistirá el sangrado requiriendo de tratamiento quirúrgico.

Criterios para el tratamiento quirúrgico.
- La etiología del sangrado.
- Si se requieren más de 2000 cc de sangre en 24 h para mantener al paciente hemodinamicamente estable.
- Resangrado durante la hospitalización.
- Disponibilidad de sangre para el reemplazo.
- Co-morbilidad asociada.


Clasificación.

1.- Hemorragia digestiva superior.
El origen del sangrado se ubica localizado proximal al ángulo de Treitz (esófago, estómago y duodeno).

2.- Hemorragia digestiva inferior.
El origen del sangrado se ubica localizado distal al ligamento de Treitz (yeyuno, ileon, colon y recto).


HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR

Etiología.
Causas principales (90%):
1.- Ulcera Duodenal.
2.- Ulcera gástrica.
3.- Gastritis hemorrágica.
4.- Várices esofágicas y gastropatía portal.

Otras causas (10%):
5.- Angiodisplasias.
6.- Esofagitis Erosiva.
7.- Síndrome de Mallory-Weiss.
8.- Cáncer Gástrico.
9.- Ulceras Anastomóticas.
10.- Fístula aorto-entérica.
11.- Discrasias Sanguíneas.

Otras causas: Duodenitis erosiva, MT duodenales, pólipos gástricos, hematobilia, Sd. De Schönlein – Henoch, Sd. Rendú – Osler – Weber, no se identifica la causa.
Sd. de Mallory – Weiss: Desgarro de la mucosa a nivel de la unión gastro – esofágica. Se presenta como hematemesis posterior a múltiples episodios de vómitos. El sangrado suele ser autolimitado.
90% de las fístulas aorto – entericas son aorto – duodenales. El tiempo medio del sangrado después de la cirugía (colocación de prótesis aortica) es 4 años. 50% de los pacientes presentan un pequeño sangrado de “aviso”.

Ulceras de estrés.
Causa frecuente de HDS en pacientes en la UCI.
El riesgo aumenta en pacientes con:
- Quemaduras (Úlceras de Curling).
- Trauma cráneo encefálico (Úlceras de Cushing).
- Politraumatismo.
- Sepsis.
- Ventilación mecánica prolongada.
- Enfermedades del SNC que requieren cuidados intensivos.

Todos estos pacientes deben de recibir tratamiento profiláctico


Métodos diagnósticos.

1.- Endoscopia digestiva superior.
- Alta precisión.
- Ubica focos hemorrágicos aun sin sangrado activo.
- Baja Morbilidad.
- Diagnostica y Terapéutica.
- Minimiza la necesidad de transfusiones sanguíneas.
- Reduce los días de hospitalización.
- Disminuye el número de cirugías de urgencia.

Clasificación endoscópica de las úlceras sangrantes (Forrest).
I- Sangrado activo.
A - En jet.
B - En capas.
II- Sin sangrado activo.
A - Vaso visible.
B - Coagulo visible.
III- Úlcera cicatrizada.


2.- Angiografía selectiva.
- Diagnóstica y Terapéutica.
- Requiere de un sangrado > 0,5 ml/min.
- Alternativa en pacientes de alto riesgo quirúrgico.


HEMORRAGIA DIGESTIVA INFERIOR

Etiología
- Hemorroides (principalmente las internas).
- Diverticulosis del colon.
- Angiodisplasias (malformaciones arterio-venosas).
- Pólipos y Cáncer colorrectal.
- Enfermedad inflamatoria intestinal.
- Colitis isquémica.
- Colitis infecciosa.
- Divertículo de Meckel.
- Tumores del intestino delgado (muy infrecuentes).

Una HDS masiva que se manifieste como rectorragia o hematoquecia puede confundir el diagnostico.
No es infrecuente que un divertículo de Meckel presente mucosa gástrica ectópica que a su vez se pueda ulcerar y sangrar.

Métodos diagnósticos.

Colonoscopia
- Diagnóstica y Terapéutica.
- Permite tomar biopsia.
- Requiere de preparación previa.

Arteriografía selectiva.
- Diagnostica y Terapéutica.
- Requiere de un sangrado > 0,5 ml/min.

Estudio con hematíes antólogos marcados con Tc-99.
- Requiere de un sangrado > 0,1 ml/min.

Colon por enema.

Anoscopia y Rectosigmoidoscopia.

Cápsula Endoscópica y enteroscopia con doble balón.

Clase creada por el Dr. Carlos Bellorín.