Recibe el nombre de periférica porque afecta los vasos sanguíneos fuera del tórax. Puede afectar la economía vascular arterial por fuera del arco Aórtico, es decir los vasos cervicales y de los miembros superiores, así como la Aorta abdominal, arterias iliacas y las arterias de los miembros inferiores. De igual manera están incluidos en esta categoría las enfermedades venosas de igual localización anatómica y los vasos linfáticos.
La enfermedad vascular arterial periférica puede presentarse de manera aguda como crónica. Así tenemos que para el caso en que estén afectadas las arterias tendremos lo siguiente:
1. Agudas: Traen como consecuencia una morbilidad y mortalidad significativas. Las tasas de pérdida de la extremidad oscilan entre el 8% y el 22%, y las tasas de mortalidad perioperatoria entre el 10% al 17%. Por tal motivo, se precisa un diagnóstico preciso y un tratamiento rápido. El fenómeno es conocido como enfermedad tromboembólica, pero de manera esquemática y por la sutil diferencia patogénica, las describiremos por separado.
1.1. Embolias: Ocurren por la migración de un trombo intra-auricular, intra-arterial o por fractura de una placa ateroesclerótica, hacia un vaso distal ocluyéndolo de manera brusca, generalmente en un sitio dicotómico y de menor calibre; pudiendo producir entidades clínicas como el Accidente Vascular Cerebral isquémico; otro fatal, el infarto intestinal de los cuales no ahondaremos en este estudio; y la isquemia aguda tanto de miembros inferiores como de superiores. Es común ver el “pie basura” de los ingleses o pie azul, cuando un pequeño vaso arterial es ocluido por un embolo ocasionado por el desprendimiento de un pequeño fragmento de placa ateromatosa de un aneurisma de la Aorta una arteria o más comúnmente de las arterias iliacas o femorales. También en carótidas puede ocurrir este fenómeno.
Esquemáticamente la fuente de émbolos sería la siguiente:
CARDIÓGENA 80%
Fibrilación auricular 50%
Infarto del Miocardio 25 %
Otras entre ellas el mixoma 5%
NO CARDIÓGENA 10%
Enfermedad Aneurismática 6%
Arteria proximal 3%
Émbolos paradójicos 1%
OTRAS o IDIOPÁTICAS 10%
La localización más frecuente de las embolias periféricas se observan en:
Bifurcación Aórtica 10-15%
Bifurcación Iliaca 15%
Bifurcación femoral 40%
Poplítea 10%
Extremidades superiores 10%
Cerebral 10-15%
Mesentérica visceral 5%
1.2 Trombosis: Se produce en vasos afectados previamente por ateroesclerosis. Es menos grave que la embolia por la presencia de vasos colaterales, desarrollados por la hipoperfusión crónica, que mantienen una pobre perfusión muscular distal; sin embargo, muy útil, porque permite un mayor rango de acción terapéutica.
El vaso mas afectado con frecuencia es la arteria femoral superficial, por que generalmente es el más afectado por largos segmentos de ateroesclerosis. El aneurisma de la arteria poplítea también tiende a formar trombos y es muy grave cuando se prolonga o emboliza a arterias tibiales. De igual manera es muy grave la trombosis distal cuando se presenta como consecuencia de estados de hipercoagulabilidad como déficit de antitrombina III, presencia del sindrome antifosfolídos o anticuerpos lúpicos y la resistencia a la proteína C activada producida por mutaciones espontáneas del factor V de Leiden. Igualmente la sepsis es un factor etiológico y pronóstico de gravedad.
Se produce por la formación espontánea del trombo en el segmento ateromatoso por hipercoagulabilidad o por ruptura y sangrado intramural de la placa.
Manifestaciones clínicas:
Son identificadas en la literatura con las siglas P en inglés y son cinco. Entre se encuentran:
· Pain=dolor
· Pallor= Palidez
· Pulseless= Ausencia de pulso
· Paresthesias= Parestesias
· Paralysis= Parálisis
El dolor es la característica más alarmante. Es de muy alta intensidad y de comienzo brusco. Se requiere de analgésicos potentes del tipo narcótico. Siempre es por debajo a la oclusión. En los casos de embolia el paciente niega antecedentes previos de dolor de tipo isquémico. Mientras que cuando ocurre una trombosis, el paciente refiere el antecedente de síntomas crónicos de claudicación o dolor de intensidad variables antes del episodio agudo. Una condición especial se presenta en los paciente intubados en el postoperatorio o inconscientes, pueden tener una isquemia grave sin manifestar dolor.
La palidez frecuente pero relativo y depende del grado de severidad y del color del paciente. El llenado capilar pudiera estar ausente en la oclusión completa, mientras que en la parcial, el llenado se encuentra muy retardado, con palidez al levantar la extremidad y enrojecimiento al bajarla.
La alteración de pulso nos permitirá desde el punto de vista clínico determinar el lugar de oclusión así como, la gravedad del asunto. La presencia del pulso en la extremidad contralateral es indicativa de embolia aguda. En los casos con enfermedad ateromatosa crónica, puede observarse una disminución del pulso casi siempre con cierto grado de simetría.
Las parestesias vienen determinadas por las lesiones de los nervios periféricos, los cuales son más sensibles a la isquemia. Por tanto, el grado de deterioro que presente, determinará el grado de isquemia. Los grados de trastornos sensitivos van desde sensaciones de pinchazos, pérdidas leves de sensibilidad, acartonamiento o acorchonamiento de los dedeos del pie, debilidad o rigidez subjetiva de los dedos de los pies y manos, llegando a la parálisis, hasta total anestesia con ausencia de dolor, en los grados más severos de oclusión y retardo en el tratamiento. En este momento se pudiera ya hablar de irreversibilidad del proceso isquémico.
Diagnóstico:
La anamnesis y la exploración física son las herramientas básicas en el diagnóstico. La exploración instrumental no invasiva como el ultrasonido doppler y/o el estudio Dúplex ha sido de gran utilidad en los casos agudos y, han desplazado los estudios invasivos como la arteriografía; pues son de mas fácil acceso y permite establecer una estrategia terapéutica urgente y apropiada.
En la anamnesis deben establecerse factores de riesgo, además de individualizar la evaluación de cada paciente para obtener información suficiente y efectiva sin retardar el tratamiento para el rescate de la extremidad.
Se deben realizar radiologías del tórax y Electrocardiogramas de 12 derivaciones o una ecocardiografía transesofágica (esta última, casi siempre debe realizarse después de operado y estabilizado el paciente) que permitirán encontrar o confirmar factores de riesgo.
El ecodoppler permite identificar el nivel de oclusión, así como la gravedad de la misma. De igual manera el estudio dúplex permite ver la estructura del vaso y las características del flujo tanto por encima como por debajo de la oclusión, así como, determinar si ésta es completa o no.
Cuando existe sospecha de enfermedad arterial crónica debe realizarse un estudio arteriográfico, que muchas veces se realiza en quirófano durante el acto quirúrgico.
Tratamiento:
Sigue los principios siguientes:
· Debe ser realizado lo más pronto posible después de hecho el diagnóstico. Las primeras 6 horas de iniciado el proceso clínico son críticas y claves para el rescate.
· Evitar el uso de fomenteras calientes, porque equivocadamente al pensar que la manifestación clínica se debe a un espasmo, aparte de retrasar el tratamiento, puede llegar a producir quemaduras debido a la disminución de la sensibilidad
· Evitar la propagación o crecimiento del trombo, mediante la administración de Heparina intravenosa en bolo de 5000 a 10000 Uds., seguido por infusión continua de 1000 Uds. /hora o 5000 Uds. c/4 horas con control del tiempo de protrombina.
· Utilización de heparinas de bajo peso molecular a dosis terapéuticas y no profilácticas.
· Aplicación de un catéter fenestrado, el cual se pasa a través del trombo y se administran fibrinolíticos (solo en casos de difícil acceso quirúrgico o muy distales). Está contraindicado su utilización cuando el paciente haya sido sometido a cirugía reciente o se encuentre en un lugar donde no haya unidad de terapia intensiva.
· Tratamiento quirúrgico, el cual consiste en realizar por medio de una arteriotomía la extracción del émbolo o del trombo, para lo cual se utiliza un catéter con un balón inflable en la punta, diseñado y desarrollado por primera vez por un cirujano vascular norteamericano llamado Thomas Fogarty. Hoy en día hay una variedad de diseños y variantes del mismo.
· A todos los pacientes, se les debe suministrar en el postoperatorio, anticoagulación oral titulado y controlado por tiempo de protrombina y el índice de razón normalizada la cual debe estar entre 2 y 2,5 del valor normal. El tratamiento anticoagulante debe mantenerse por un periodo prolongado. Hoy contamos con una alternativa que no requiere de control y se puede suministrar con seguridad por tres meses, como lo es una variante de las heparinas de bajo pesor molecular como Xarelto, a una toma diaria.
1.3 Trauma vascular: Las lesiones vasculares representan situaciones espectaculares a las que se tienen que enfrentar los cirujanos, debido a que la reparación lleva implícito el carácter de urgencia. El control vascular y el tratamiento adecuado plantea dificultades técnicas.
Las lesiones vasculares pueden ser de etiología iatrogénica o por agresión penetrante o cerrada como consecuencia de accidentes, o acciones dolosas.
Fisiopatología:
En el trauma vascular penetrante, se producen grados variables de laceración o transección del vaso. Los extremos de un vaso completamente seccionado se retraen y experimentan espasmo y posterior trombosis. Mientras que un vaso parcialmente seccionado presenta sangrado abundante.
El traumatismo no penetrante produce rotura de la pared arterial con la formación de pequeños colgajos de la íntima, o un daño de la pared completa del vaso, con extravasación o trombosis, dependiente de la severidad del trauma. La desaceleración hace que el vaso se vuelva tortuoso; sin embargo, dependiendo de la gravedad de la fuerza aplicada, puede observarse también desde desgarro de la íntima con trombosis intraluminal, hasta rotura de la pared y sangrado.
Clínica:
Las manifestaciones clínicas van a depender de la gravedad de la lesión que pudiera ser desde un estado asintomático, como ocurre en las lesiones vasculares mínimas, las cuales solo en el 10% de los casos, progresan a lo largo del tiempo y requerirán una intervención quirúrgica, hasta la isquemia severa y sangramiento.
Desde el punto de vista clínico diagnóstico, las manifestaciones del trauma vascular arterial se presentan con:
· Signos blandos:
Pequeño hematoma estable
Lesión de un nervio
Hipotensión no explicada
Proximidad de lesión con un vaso mayor
· Signos duros:
Ausencia o disminución de pulsos
Hemorragia activa
Gran hematoma que se amplía o pulsátil
Soplo o Frémito
Isquemia distal
Diagnóstico:
Al igual como se mencionó en el caso de la enfermedad tromboembólica es necesario un acucioso interrogatorio y examen físico. Igualmente se hace necesario la utilización del eco doppler el cual permite demostrar la presencia o ausencia del flujo pulsátil arterial por debajo del trauma o de la herida y, la presencia o ausencia del flujo espontáneo y fáscico por encima de la probable lesión en caso de daño venoso. Este estudio permite dirigir otros estudios eventuales como dúplex o angioresonancia o tomografías si el paciente se encuentra estable o practicársele una arteriografía de urgencia y programar la cirugía.
Estrategia terapéutica:
El tratamiento resucitador de la volemia en los casos de hipotensión o hemoconcentración debe ser realizado en dos fases. En la primera fase, la perfusión de líquidos debe ser lo suficientemente adecuada para mantener la presión arterial media entre 60 y 80 mmhg para evitar daño cerebral y no se deben utilizar inotrópicos. Posteriormente al control del daño se restituye el resto de la volemia.
El control del sangrado se hace mediante la aplicación del dedo en el orificio sangrante o compresión con la mano. También se puede utilizar una sonda con balón inflable para realizara la hemostasia. No se deben utilizar torniquetes, pues empeoran la isquemia tisular.
Técnica operatoria:
Cuando el paciente amerita ser intervenido quirúrgicamente, y se sospecha de lesión mínima o de lesión incompleta, que no ocasiona en el paciente, modificaciones hemodinámicas de importancia, algunos autores recomiendan procedimientos endovasculares. En los casos que ameritan exploración quirúrgica, la técnica dependerá de los daños encontrados o las condiciones clínicas del paciente: Entre las distintas técnicas podemos mencionar:
· Control del sitio de sangrado
· Desbridamiento
· Lograr un adecuado “inflow” y “outflow” es decir, un adecuado flujo de entrada y de salida
· Técnicas de rafia o aplicación de parches en las lesiones parciales
· Reconstrucción del tubo vascular ya sea por anastomosis o la aplicación de puentes con injertos venosos o protésicos.
· Fasciotomía cuando estamos en presencia de: Hipotensión prolongada, tumefacción de la extremidad, lesión combinada arterial y venosa y/o ósea, retraso importante entre el tiempo en que ocurrió la lesión y el acto quirúrgico y presión de compartimiento > 35 mmhg.
· Cuando se está en presencia de lesión venosa se debe siempre tratar de repararlas, sobretodo en casos de lesión de vasos únicos como la vena poplítea o la femoral común. El pronóstico postoperatorio es mucho mejor.
· Control de daños el cual consiste en introducir un tubo de teflón, silastic, etc. dentro del vaso lesionado realizando un corto circuito, con la finalidad de restaurar la circulación de manera momentánea mientras se estabiliza el paciente desde el punto de vista hemodinámico, del equilibrio hiidroelectrolítico y ácido base, sobretodo en pacientes con choque hipovolémico y múltiples lesiones.
1. Enfermedad arterial crónica: Es una afección arterial de carácter crónico como consecuencia de un proceso regenerativo de una condición inflamatoria, en la que intervienen varios factores, entre ellos la edad, el tabaquismo, la hipertensión arterial, las enfermedades metabólicas como la diabetes y las dislipidemias, así como también un trastorno hematológico llamado homocisteinemia. Todos estos factores conducen al proceso conocido como Arterioesclerosis con la consiguiente ateromatosis, estenosis y oclusiones. Igualmente a degeneración de la pared arterial con la formación de aneurismas. La tromboangeitis obliterante puede causar enfermedad arterial periférica.
Desde el punto de vista de la etiopatogenia se han involucrado agentes virales y bacterianos, alteraciones del equilibrio entre la formación de sustancias llamadas Metaloproteasas y su inhibición tisular, produciéndose una cantidad mayor de las mismas que logran destruir la matriz celular. De igual manera se ha identificado infiltración de células y mediadores inflamatorios en la pared vascular de pacientes con factores de riesgo presentes.
Entidades Clínicas:
La enfermedad arterial crónica es conocida más frecuentemente a través de dos entidades, entre ellas, la Enfermedad Arterial Oclusiva Periférica (PAD por sus siglas en ingles) con una incidencia más alta mientras mayor sea la edad del grupo poblacional y, con una prevalencia variable, dependiendo de la presencia de los hábitos de vida y factores de riesgo presentes en ese mismo grupo poblacional en el tiempo.
La otra manifestación es la Enfermedad Aneurismática, la cual puede ser de tipo central afectando la Aorta de manera localizada en tórax o abdomen, o completa, torácico abdominal. La periférica que afecta arterias iliacas, femorales, poplíteas o arterias del cuello, brazos y/o viscerales. Puede ser única o bilateral, o tener localización múltiple; es decir, que un paciente puede tener un aneurisma de arteria poplítea y otros de manera simultánea.
Manifestaciones clínicas:
En ambas entidades las manifestaciones clínicas vas a depender del grado de severidad de la enfermedad y la evolución de la misma. Ambas pueden ser descubiertas en un examen físico general y ser asintomáticas en el paciente, presentar síntomas o signos variables de isquemia, o mostrar una presentación clínica aparatosa.
En la PAD, el síntoma más común es la claudicación intermitente o puede evolucionar a isquemia crítica. Fontaine realizó una clasificación orientadora de la severidad de la enfermedad y a su vez, orientadora del esquema terapéutico. Esta fue posteriormente modificada por Rutherford, comparando grado con categoría y clínica, siendo hoy una de las clasificaciones más utilizadas. Con el advenimiento de los procesos endoscópicos se abre paso a una nueva clasificación basada en los hallazgos arteriográficos y tiene relación con el tamaño de la lesión, su ubicación y su importancia es terapéutica. Es llamada clasificación TASC por el consenso de la conferencia transatlántica sobre enfermedad vascular periférica.
Se le llama claudicación intermitente porque la manifestación de dolor se inicia cada vez que se reinicia la marcha. Es también llamada “enfermedad de las vitrinas o de los centros comerciales” porque sucede lo siguiente con el paciente: Inicia la marcha y se detiene al aparecer dolor más comúnmente en una o ambas regiones gemelares (puede aparecer en pies o en regiones glúteas o muslos, dependiendo del sitio de la obstrucción), se detiene para hacer disminuir o desaparecer el dolor, reinicia la marcha y reaparecen los síntomas, teniendo que detenerse nuevamente, y así sucesivamente convirtiéndose en una desagradable incomodidad.
Puede manifestarse como dolor y/o congestión o sensación de calambre en la región muscular que se encuentra debajo del sitio de estenosis u oclusión, y es debido a la disminución de la perfusión requerida por la demanda muscular de oxígeno al ejercicio. Se le asocia disminución de pulsos aunque en ocasiones éstos se encuentran normales en reposo y se requiere de pruebas de esfuerzo o isquemia hiper-reactiva para notar la disminución del pulso o la alteración del índice de presión perfusión (IPP), también conocido como índice brazo tobillo (IBT) o índice de Yao.
Se diferencia de otros tipos de claudicación como los consecuentes a estenosis del canal medular o patología neurológica, donde el dolor se manifiesta no solo al caminar sino al levantarse o en reposo. También a la claudicación observada en la trombosis venosa, que si bien se manifiesta al realizar la marcha, en la mayoría de los casos se evidencia asociada a edema y congestión muscular previa al ejercicio.
Algunos pacientes con enfermedad artrósica de caderas consulta por dolor en los miembros inferiores al iniciar la marcha que luego desaparece al “entrar en calor”, también se presenta después de permanecer largo periodo de inmovilidad, manifestándose como rigidez articular y, es confundido como claudicación intermitente de origen arterial; muchas veces debido a que se presenta en ancianos y en ocasiones éstos tienen algún grado de enfermedad vascular asociada.
Existe un trastorno clínico en el cual los pacientes se quejan de dolor en miembros inferiores que no cede con analgésicos comunes, les impide el sueño y persiste durante el día. Se irradia a la cara lateral de ambos muslos y piernas y región posterior de caderas y glúteos. Confunde con el llamado dolor de reposo pero no se encuentra signos de insuficiencia arterial y es debido a una numerosa combinación de procesos reumáticos inflamatorios tales como, tendinitis del tensor de la fascia lata, tendinitis glútea, sacroileitis, y bursitis intertrocantérica.
En los casos de insuficiencia venosa la claudicación se presenta posterior a actividad física prolongada, por ejemplo, al final de haber realizado una marcha forzosa o actividades cotidianas.
La otra manifestación es la isquemia crítica que puede definirse por cualquiera de estos dos criterios según el Trans-atlantic conference on clinical trial guidelines (TASC) in PAOD:
· Dolor persistente en el pie que requiere de analgésicos durante más de dos semanas, junto a la presión sistólica en el tobillo menor o igual a 50-70 mmhg, o una presión sistólica en los dedos menor o igual a 30-50 mmhg.
· Ulceración o gangrena del pie o los dedos en combinación con alguno de los parámetros hemodinámicos antes mencionados
El dolor de reposo es persistente, se presenta en pacientes con enfermedad vascular previa. Es mas común durante la noche o mientras duerme el paciente y se manifiesta con dolor de tipo isquémico, terebrante o lancinante. El paciente en este grado evolutivo de la enfermedad muestra pies o piernas pálidas o de color normal al estar acostado, y violáceas o enrojecimiento en diferentes grados, al bajarlas del nivel de la cama. Muchas veces el dolor mejora al descender las piernas y los pacientes presentan como consecuencia, un edema frio por éstasis.
La isquemia crítica es el grado más avanzado de enfermedad arterial oclusiva y se manifiesta con lesión tisular de diferentes grados de profundidad.
Clínicamente se observa dolor de reposo, palidez, retardo severo o ausencia del llenado capilar, mal retorno venoso (manifestado como colapso venoso en las venas superficiales visibles en algunos pacientes), y ausencia de pulsos
Diagnóstico:
Una buena anamnesis y un adecuado examen físico permiten realizar un correcto diagnóstico en los casos moderados o severos de la enfermedad; sin embargo, en las fases iniciales se requiere de procedimientos instrumentales. Para ello, es muy útil el estudio utilizando el ultrasonido doppler, el cual nos permitirá medir el índice de presión perfusión que debe estar entre 1 y 1,2.
El índice PP se obtiene de la siguiente manera: Se mide la presión sistólica en el tobillo o cualquier arteria de la extremidad a estudiar; igualmente se mide la presión sistólica de los brazos y se toma la más alta. Posteriormente se divide la presión obtenida en la extremidad inferior entre la presión sistólica más alta de los brazos y se obtiene el resultado. Todo valor por debajo de 1 en estudios individualizados o 0,9 en estudios poblacionales es considerado patológico. Se llama isquemia leve cuando el resultado se encuentra entre 0,7 y 0,9; moderada entre 0,5 y 0,7 y severa por debajo de 0,5. Cuando el valor está por encima de 1,2 entonces hablamos de incompresibilidad arterial. No se puede decir que no existe enfermedad arterial oclusiva, pues algunos diabéticos pueden sufrir de endurecimiento con calcificación de la media arterial y, desde el punto de vista hemodinámico tener hipoperfusión; así como también, los que sufren de calcinosis como en la Insuficiencia renal crónica. Este grupo de pacientes se presentan con índices mayores a 1,2.
El doppler, además, con el estudio de las ondas de pulso nos permite realizar un análisis hemodinámico de la enfermedad arterial. Muestra estenosis, oclusiones o torsiones y turbulencias y la localización por regiones de las lesiones, pero no nos permite medir la extensión ni la ubicación exacta de las mismas. Para ello requerimos del estudio dúplex el cual consiste en el principio de obtener una imagen en tiempo real y medir el flujo en ese segmento analizado. Además este estudio nos permite valorar el volumen de flujo que pasa por ese segmento estudiado. Nos muestra anatomía y fisiología.
El paso siguiente luego de confirmada la enfermedad es realizar un estudio anatómico de extensión que sería la Angioresonancia, muy útil cuando se quiere evitar el uso de contrastes, y/o los estudios radiológicos invasivos como la arteriografía convencional o de sustracción digital. Cuando se plantea realizar un procedimiento endoscópico terapéutico se recomienda realizar la arteriografía de sustracción digital.
Tratamiento:
Los pacientes con claudicación intermitente leve a moderada o que no sea incapacitante, deben recibir tratamiento médico y rehabilitación por un periodo de tres a 6 meses. Este consiste:
· Control de los factores de riesgo como hipertensión, diabetes, dislipidemia y tabaquismo. Los fármacos tipo Estatinas pueden utilizarse no solo como reductores del colesterol sino antiinflamatorios del endotelio.
· Cilostazol a dosis de 50 ó 100 mgs 2 veces al día. Tiene propiedades hemorreológicas antitrombóticas, antiagregantes y vasodilatadoras. Como tiende a aumentar la reabsorción de sodio, esta contraindicada en pacientes con insuficiencia cardiaca. Como segunda opción Clopidogrel 75 mgs/día el cual es un potente antiagregante plaquetario. Se le asocia una dosis de aspirina de 81 mgs al día.
· Propionyl L Carnitina. Como este grupo de pacientes presentan trastornos para el metabolismo de la glucosa en el músculo, se les indica una dosis de 1 gr de L-Carnitina dos veces al día, para obtener energía por combustión de los triglicéridos, en el músculo esquelético, cuando éste esta sometido a isquemia durante el ejercicio. Se ha demostrado que su utilización mejora la distancia de marcha.
· Rehabilitación de la marcha, indicándosele al paciente un programa de caminatas en terreno plano o en una banda sin fin, midiendo la distancia caminada hasta la aparición del dolor; descansa hasta mejorar el dolor y reiniciar la misma. Se debe realizar tres veces por semana, unos 15 o 30 minutos dependiendo de la tolerancia e ir aumentando progresivamente hasta completar 30 minutos 2 veces al día o una hora diaria. Este programa debe mantenerse por tres meses y ser reevaluado, si existe mejoría sustancial, entonces, se continúa con el plan. En caso contrario, se programa la cirugía.
Los procedimientos quirúrgicos dependerán de la severidad y extensión de la enfermedad. Y varía desde una angioplastia con aplicación de instrumentos metálicos de malla llamados Stent hasta procedimientos quirúrgicos abiertos como endarterectomía o la aplicación de injertes o prótesis anilladas o no de material de Dacrón o Politetrauretano expandido o PTFe.
En los casos en que el paciente no puede realizar la marcha porque es demasiado severo el dolor, o hay lesiones tisulares presentes y, no se obtiene por los estudios previos un buen lecho distal para revascularizar, existen alternativas para el rescate de la extremidad isquémica como:
· Compresión neumática intermitente, el cual consiste en producir periodos intermitentes de isquemia los cuales conllevan a segmentos de endotelio sano a liberar vasodilatadores intrínsecos como el óxido nítrico, aumentando el flujo sanguíneo y enviando pulsos de oxígeno al tejido isquémico contribuyendo a la cicatrización del mismo.
· Administración de prostaglandinas como el Alprostadil cuyos efectos son: disminuir la agregación plaquetaria, la función quimiotáctica de los polimorfonucleares y la expresión de las moléculas de adhesión como las e-Selectina, ICAM-1 y VCAM-1. También se ha demostrado un aumento del flujo distal medido por presión transcutánea de O2 y de la actividad fibrinolítica, retardando las amputaciones y observando resultados positivos aun a los 6 meses del tratamiento.
· Administración de Prostanoides como el Iloprost, ha mostrado evidencias de mejoría y aumento de la supervivencia de la extremidad
· Oxígeno terapia hiperbárica ha demostrado ser efectiva en los casos de úlceras del diabético con isquemia
· Estimulación del cordón espinal mejora el dolor
· Terapia celular la cual consiste en la inyección de células madres en la enfermedad afectada, las cuales tienen la propiedad de formar nuevos vasos.
La evolución y pronóstico de la enfermedad arterial en estado crítico según TASC es la siguiente:
Se estima que entre el 10 y el 30 % morirán a los 6 meses y un 25-35% sufrirán una amputación mayor. El pronóstico tras la amputación es pésimo. Se establece que la mortalidad perioperatoria es del 5 al 10% para la amputación por encima de la rodilla y del 15 al 20% cuando ésta se hace por debajo de la rodilla. Incluso en los pacientes que sobreviven, se da una mortalidad alrededor del 30% en 2 años; un tercio requerirá una segunda amputación y menos de la mitad alcanzará una movilidad total.
Se dice que cerca del 60% muere en los siguientes 10 años de diagnosticada la enfermedad, por algún evento cardiovascular o cerebrovascular.
De todo esto, debemos educar a la población acerca del control de los factores de riesgo para evitar la aparición o el progreso de esta terrible enfermedad cuando aun hay tiempo.
Enfermedad Aneurismática: El término procede de la palabra griega aneurisma, que significa ensanchamiento. Se como una dilatación localizada, permanente e irreversible de un vaso sanguíneo, que alcanza un diámetro como mínimo un 50% mayor que el diámetro del segmento aparentemente sano. La ectasia muestra una dilatación menor al 50%.
La Aorta normal en el varón varía entre 14 y 24 mm, mientras que en el sexo femenino el diámetro oscila entre 12 y 22 mm. La variabilidad depende en general del tamaño corporal.
Clasificación:
Se clasifican en dos grupos principales: verdaderos y falsos. En los verdaderos están afectadas las tres capas de la pared vascular. En los falsos o seudoaneurismas, la génesis es otra. El seudoaneurisma es un hematoma cavitado pulsátil para arterial. Se produce por una solución de continuidad en la arteria que permite la extravasación sanguínea y la constitución de un hematoma para-arterial.
La cavitación del hematoma crea la luz del seudoaneurisma y la reacción de los tejidos vecinos lo envuelve con una pared fibrosa.
Por su morfología se clasifican en fusiformes, cuya dilatación es asimétrica y abarca toda el área arterial mientras que los saculares, son excéntricos, ocupan una parte del segmento arterial y son más propensos a la rotura.
Por su etiología tenemos: degenerativos o secundarios, son más frecuentes y los daños a la pared son causados por la ateroesclerosis. Primarios o Congénitos donde la causa es la ausencia, generalmente del plano muscular, parcial o completo. También vemos los asociados a arteritis y trastornos del tejido conjuntivo. Son poco frecuentes.
Los infecciosos, también conocidos como micóticos, son algo más frecuentes y se manifiestan como falsos aneurismas.
Los aneurismas disecantes cuando ocurre un desgarro de la íntima y un espesor variable de la media. Se les llama así porque la dilatación aneurismática tiene luz falsa.
También se deben a dilatación post-estenótica de una arteria.
Factores de riesgo:
· Edad y sexo. La prevalencia de los Aneurismas de la Aorta Abdominal (AAA) aumentan con la edad. La frecuencia aumenta ininterrumplibemente el los varones mayores de 55 años con un pico máximo del 6% a los 80-85 años. Mientras que en las mujeres el crecimiento ininterrumpido comienza a partir de los 70 años, con un pico máximo de 4,5% por encima de los 90 años. Con relación al cociente varones: mujeres es 1:1 a partir de los 80 años mientras que antes de esa edad va de 4:1 a 5:1. El sexo masculino es un factor independiente de riesgo para AAA. Sin embargo, el riesgo de rotura es mayor en el sexo femenino.
· Raza: Los AAA son fundamentalmente una enfermedad de ancianos blancos con una probabilidad de 2-3 veces mayor en este grupo que en negros. Se considera que la raza negra y el sexo femenino son factores de riesgo negativo, en relación con el desarrollo de AAA, con un cociente de probabilidad de 0,52.
· Tabaquismo: Estudios muestran que cerca del 75% de los AAA se encuentran asociados con AAA con una preponderancia de 8:1 en relación con los no fumadores.
· Herencia: Se ha observado un riesgo aumentado de 11 veces de desarrollar AAA en aquellos que tienen familiares directos con AAA.
· La diabetes es en este caso un factor de riesgo negativo para el desarrollo de AAA, con un riesgo de 2 veces menor que los no diabéticos, con un cociente de probabilidad de 0,52.
· Los pacientes con antecedentes de hernia inguinal han mostrado mayor riesgo de formar AAA especialmente si son fumadores.
· Infección crónica por Chlamydia pneumoniae. En el 55% de los AAA se identifica la bacteria mediante pruebas inmunohistoquímicas.
Manifestaciones clínicas:
La mayoría de los aneurismas son asintomáticos. Los aneurismas periféricos, el 40% es asintomático, el 38% muestra isquemia crónica, y el 22 % puede sufrir de tromboembolia aguda con porcentajes de amputación que pueden llegar al 30% de los casos. El aneurisma de la arteria poplítea representa el 70% de todos los aneurismas periféricos.
El aneurisma de la arteria femoral son los segundos más frecuentes. Son bilaterales en más del 50% de los pacientes y el 92% tienen un aneurisma Aorto-iliaco concomitante.
Los aneurismas de las arterias iliacas se acompañan de aneurismas aórticos en el 40% de los casos. Cuando están aislados son muy poco frecuentes y afectan en el 70% de los casos a la arteria iliaca común y en 20% a la hipogástrica. Igualmente se asocian a la ateroesclerosis. Los síntomas se deben a la compresión a otras estructuras, claudicación, o complicaciones del mismo como rotura produciendo dolor, isquemia y shock.
En los AAA igualmente la mayoría son asintomáticos y son descubiertos durante una exploración física rutinaria como una masa abdominal pulsátil. Cuando son sintomáticos, se debe a rotura libre o contenida del aneurisma, a la trombosis o embolia distal. Cuando se infectan dan síntomas locales o sistémicos de infección bacteriana o fúngica. La compresión puede causar sensación de saciedad precoz, náusea o vómitos. El síntoma más corriente es dolor impreciso y crónico en el abdomen o espalda. Aparece en el 30% de los pacientes. Cuando los AAA se expanden rápidamente, los pacientes presentan dolor intenso y profundo en la espalda o el abdomen con irradiación a la espalda y sensibilidad al palpar el aneurisma. Cuando se rompen se presenta la tríada de dolor repentino en el abdomen medio o en el costado, shock y presencia de masa pulsátil. El dolor puede irradiarse a la ingle o el muslo, suele ser intenso y no varía con los cambios de postura. El grado de shock puede variar de leve a severo y los síntomas pueden durar de minutos a horas. Cuando la rotura esta contenida, puede confundirse con diagnósticos como angina de pecho, pancreatitis o úlcera péptica perforada; así como también, diverticulitis aguda, colecistitis aguda, oclusión de vasos mesentéricos, cólico nefrítico, lesiones del disco lumbar o incluso ciática.
En ocasiones se rompe a la vena cava inferior o en una de las venas iliacas dando a una fístula aortocava o aortoiliaca. Cuando esto ocurre, el paciente muestra signos de insuficiencia cardiaca congestiva y edema de miembros inferiores, así como también, se ha visto hematuria por hipertensión de las venas de la vejiga en este caso. Cuando se perforan al intestino o principalmente al duodeno, se evidencia hemorragia digestiva masiva.
Diagnóstico:
En los casos de AAA:
· Historia clínica adecuada que permita establecer factores de riesgo, síntomas de isquemia crónica o aguda y la presencia o no de masas pulsátiles. Aunque en pacientes obesos el examen físico resulta poco fiable.
· Ultrasonido abdominal: Proporciona información estructural sobre la pared vascular y permite medir con precisión las dimensiones longitudinales y transversales del AAA, sobre todo, en casos de localización infra-renal. También sirve como evaluación de crecimiento y pronóstico.
· La técnica más exacta es la Tomografía computada. Permite determinar la extensión proximal como distal del aneurisma; así como, su cuello. Identificar además si hay oclusiones y la presencia o no de aneurismas de las arterias renales, iliacas y viscerales. Permite también evaluar si la luz es verdadera o falsa. Sirve para identificar la fibrosis retroperitoneal presente en los aneurismas inflamatorios y además es útil en casos de fisuras o rotura, ya que permite valorar de manera no invasiva, fugas de contraste.
Tenemos dos variantes: TAC helicoidal con proyecciones en múltiples planos y la angiografía por TAC helicoidal tridimensional.
· La Resonancia Magnética es una técnica no invasiva que permite evaluar en su totalidad la Aorta sin la utilización de contrastes ni radiaciones ionizantes. Es de elección cuando el paciente sufre además de insuficiencia renal. Existe una variante tridimensional.
· Aortografía es un procedimiento que se ha dejado para cuando se desean medir gradientes de presiones, o programar un procedimiento endovascular; pues proporciona al cirujano información sobre posibles arteriopatías asociadas que afecten las arterias renales, viscerales y las arterias iliacas y femorales.
En casos de aneurismas periféricos de igual manera es importante la historia clínica, el estudio vascular con ultrasonografía dúplex color, angioresonancia o arteriografía si se plantea un procedimiento endovascular.
Clasificación:
Para el caso que nos concierne, los aneurismas periféricos no muestran una clasificación clínica; excepto, los AAA muestran una clasificación clínico pronóstica dependiendo de su relación con las arterias renales, según la Mayo Foundation for Medical Education and Research.
(I) Infrarrenal
(II) Yuxtarrenal
(III) Pararrenales
(IV) Suprarrenales
Tratamiento:
Con respecto a los AAA como mencionamos la mayoría son asintomáticos y el riesgo de rotura no es tan alto como el riesgo de morbilidad y mortalidad, se puede contemporizar realizando controles médicos periódicos. El tratamiento definitivo dependerá del tamaño, y si presenta o no complicaciones.
Tratamiento médico:
· Se debe intentar reducir el ritmo de expansión y el riesgo de rotura. Para ello, se debe controlar la hipertensión, abandono del tabaquismo y reducción del colesterol, los triglicéridos y las lipoproteínas.
· Estudios experimentales han demostrado que el uso continuo de AINES inhiben los AAA inducidos por elastasa en animales de experimentación; por inhibición de la ciclooxigenasa-2 y reducción de las prostaglandinas E2, la interleucina-6 y la metaloproteasa (MMP) matricial-9. Retrospectivamente, estudios de pacientes que tomaban AINES regularmente, presentaban un ritmo significativamente menor de formación de aneurismas.
· Doxiciclina, un antibiótico con propiedades inhibitorias dela MMP, ha demostrado en estudios prospectivos una reducción significativa de la expansión aneurismática.
Tratamiento quirúrgico:
· El estudio ADAM sugiere que el límite para contemporizar podría estar entre 4 y 5,4 cms. En las mujeres quienes presentan un riesgo de rotura cuatro veces mayor, el umbral de 5,5 cm de diámetro de los AAA podría ser excesivo.
· El Joint Council of Vascular Societies señala la necesidad de individualizar el tratamiento, y recomienda operar cuando se llega a 5,5 cm o más de diámetro del AAA en varones, y aquellos que se expanden a un ritmo superior a 1 cm/año o que producen síntomas. En el caso de mujeres, o en individuos con la posibilidad de rotura superior a la media, un diámetro de 4-4,5 cm representa un umbral apropiado para la reparación quirúrgica programada. Los pacientes de alto riesgo se les recomienda la reparación endoscópica, especialmente indicada en abdómenes “hostiles”.
· Los aneurismas atípicos deben operarse independiente de su tamaño.
Dr. Yonde Kafruni Abud
