clase PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA

ANATOMÍA

El páncreas es un órgano retroperitoneal. Se relaciona con el duodeno, estómago, bazo, colon, riñón izquierdo, raíz del mesocolon, cava y aorta, tronco celíaco y sus ramas, vasos mesentéricos superiores, vena porta y con el colédoco el cual presenta una porción intra-pancreática.

Irrigación:

Arteria Gastroduodenal.
AMS.
Arteria Esplénica.

Drenaje:

Vena Porta.
VMS.
Vena Esplénica.


FISIOLOGÍA

a) Función exocrina:
- Secreción de enzimas digestivas por células acinares.
- Secreción de agua y electrolitos por células centro- acinares y ductales.

b) Función endocrina: (Islotes de Largenhans).
- Las células alfa secretan glucagon.
- Las células beta secretan insulina.
- Las células “F” secretan polipéptido pancreático.
- Las células delta secretan somatostatina.

Las enzimas digestivas se secretan en forma de zimógenos que luego se activan en enzimas proteolíticas (tripsina y quimiotripsina), glucolíticas (amilasa pancreática) y lipolíticas (lipasas.)
La secreción de sodio y potasio es constante y se corresponde a los niveles plasmáticos de estos electrolitos.
La secreción de bicarbonato es estimulada por la secretina.
El glucagon se contrapone a la insulina.
El péptido pancreático disminuye la secreción pancreática exocrina. También actúa como hormona glucorreguladora.
La somatostatina reduce la secreción exocrina pancreática, disminuye la secreción ácida gástrica y de pepsina, inhibe la actividad motora gastrointestinal, disminuye el flujo sanguíneo esplácnico e inhibe la secreción de Gastrina, secretina, VIP, polipéptido pancreático, insulina y glucagon.

Regulación de la secreción exocrina:

a) Estimulan la secreción de enzimas pancreáticas:
- Acetil-colina por vía vagal desde la fase cefálica de la digestión.
- Gastrina en la fase gástrica.
- CCK en la fase intestinal.

b) Estimula la secreción de bicarbonato:
- La secretina cuya secreción por la mucosa duodenal es estimulada a su vez por la acidificación del medio.


PANCREATITIS AGUDA

Concepto:

Inflamación aguda del páncreas por auto-digestión enzimática del mismo caracterizada por cambios orgánicos y funcionales siempre reversibles (en el tejido pancreático sobreviviente) con afectación regional y sistémica variable.

Se presenta con igual frecuencia en hombres y mujeres.

La pancreatitis ocurre por activación precoz de las enzimas pancreáticas de manera tal que el páncreas se ve afectado por su acción lítica desencadenando fenómenos locales y sistémicos: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Etiología (90%):

1- Enfermedad litiásica del tracto biliar.

- La migración del cálculo, no necesariamente su impactación desencadenan la pancreatitis.
- Un ducto final compartido entre el Colédoco y el Wirsung está presente en un 90% de los pacientes con historia de pancreatitis biliar.

2- Alcohol.

- Estimula la secreción ácida gástrica y aumenta la resistencia del esfínter de Oddi.
- Aumenta la permeabilidad de los ductos pancreáticos lo que favorece la extravasación de enzimas.
- Produce hipertrigliceridemia.
- El acetaldehído produce lesión pancreática directa.

El alcohol al aumentar la secreción ácida gástrica, aumenta la acidificación del duodeno lo que estimula a su vez la secreción de Secretina la cual estimula la secreción pancreática.
La hiperlipidemia produce lesión endotelial.
La lesión directa del acetaldehído al páncreas se ha demostrado en modelos caninos. Este compuesto es el primer producto estable en la oxidación del etanol.

Etiología (10%):

- Hipertrigliceridemia.
- Hipercalcemia.
- Pancreatitis Familiar.
- Trauma Pancreático.
- Isquemia Pancreática.
- Obstrucción del Ducto Pancreático.
- Obstrucción Duodenal.
- Infecciones Virales.
- Veneno del Escorpión.
- Drogas.
- Idiopáticas.

Hipertrigliciridemia: Sd. Nefrótico, castración, estrógenos exógenos, hiperlipidemias hereditarias.
Hipercalcemia: Hiperparatiroidismo. Dos mecanismos: La precipitación del calcio en los ductos pancreáticos y la activación calcio-inducida del tripsinógeno.
Familiar: Predisposición genética. Historia familiar.
Trauma pancreático: Contuso y penetrante, quirúrgico, CPRE.
Isquemia pancreática: Hipotensión, by - pass cardiopulmonar, Ateroembolismo, Vasculitis.
Obstrucción del ducto pancreático: Tumor, Páncreas Divisum, Estenosis ampular, Infestación por áscaris.
Obstrucción duodenal: Tumores primarios o metastásicos.
Infecciones virales: Virus de la parotiditis, HIV, CMV, Coxsachie B.
Idiopáticas: En un estudio realizado se demostró la presencia de microlitiasis y barro biliar en un 60% de las pancreatitis catalogadas como idiopáticas. En un 40% se debe a pacreatitis autoinmune, también llamada, pancreatitis crónica esclerosante, presenta marcadores inmunológicos positivos, se asocia a otros desordenes inmunológicos como lo son enfermedades del colágeno. Produce esclerosis del páncreas con obstrucción de la vía biliar y del conducto pancreático.
Pancreatitis atópica, cursa con niveles elevados de Ig E.

Drogas Con Asociación Definida
Azatioprina.
Estrógenos.

Drogas Con Asociación Probable
Tiazidas.
Furosemida.
Sulfonamidas.
Tetraciclina.
Corticoesteroides.
Ácido Valpróico.
Clonidina.
Pentamidina.
Procainamida.

Presentación Clínica

- Dolor. Es el síntoma capital y se presenta en un 90% de los casos. Se inicia en epigastrio y se irradia en banda a ambos hipocondrios y espalda. Es continuo y progresa en intensidad.
- Náuseas y vómitos.
- Distensión abdominal por íleo paralítico.
- Signo de Cullen y signo de Grey-Turner.
- Ictericia.
- Compromiso sistémico variable. (Taquicardia, taquipnea, fiebre).

En el caso de la pancreatitis OH¯ el dolor se inicia de 12 a 48 horas posterior a una ingesta copiosa de alcohol. En la pancreatitis biliar el dolor se inicia después de una ingesta de comida rica en granos o grasas.
Signo de Cullen: Equimosis en región periumbilical. Pancreatitis hemorrágica.
Signo de Grey-Turner: Equimosis en flanco izquierdo. Pancreatitis hemorrágica.
Ictericia: en el caso de coexistir con Sd. Ictérico-obstructivo.
Compromiso sistémico variable: Hipotensión, hipovolemia, hipoperfusión, efusión pleural, disnea, cianosis.

Diagnóstico

1- Pruebas De Laboratorio
- Amilasa sérica.
- Iso-enzimas de la amilasa sérica.
- Amilasa urinaria.
- Relación entre el clearance de Creatinina-Amilasa.
- Lipasa sérica.
- Análisis de líquido peritoneal.

2- Examenes Imagenológicos
- Radiografía de tórax.
- Radiografía abdominal.
- Ultrasonido abdominal.
- TC abdominal.
- Resonancia Magnética.

Amilasa: Su aumento se observa después de las primeras 24 horas de iniciados los síntomas con un retorno a la normalidad en los siete días siguientes. Su persistente elevación habla de necrosis, absceso o pseudoquiste. La magnitud de su elevación no habla de la severidad del cuadro. No es específica. Un 10% de las pancreatitis cursan con amilasa normal. Esto se explica porque se está atajando el cuadro ya en resolución, que se trate de una glándula enferma e insuficiente por patología crónica o que se trate de un cuadro grave de necrosis pancreática extensa.
Isoenzima P: Páncreas.
Isoenzima S: Glándulas salivales, Trompas de Falopio, ovarios, endometrio, próstata, mamas, pulmones y probablemente hígado.
Amilasa en orina: Su aumento es más prolongado en el tiempo al compararla con la amilasa sérica.
Relación entre el clearence de Creatinina-Amilasa: 1-4%. Más de un 6% es patológico. No es específico. Amilasa urinaria/amilasa Sérica X Creatinina Sérica/Creatinina urinaria X 100 = tasa de eliminación Amilasa-Creatinina.
Lipasa Sérica: Es mas específica y su aumento es más prolongado en el tiempo que la amilasa.
Punción peritoneal no es un método ideal.
Radiografía de tórax: Efusión pleural, atelectasias basales izquierdas, elevación del hemidiafragma izquierdo, Sd. de Distress Respiratorio del Adulto: liquido intersticial, diagnósticos diferenciales.
Radiografía abdominal: Asa centinela (asa yeyunal proximal dilatada en hemiabdomen superior proximal al lecho pancreático), aire en la “C” duodenal por íleo duodenal, Colon “cut-off”, borramiento de la sombra de los psoas, íleo, litiasis vesicular, calcificaciones pancreáticas.
TC helicoidal con doble contraste: El estudio ideal.
RM: No revela ventajas con respecto a la TC.
CPRE.

Otras Causas Hiperamilasemia:

- Enfermedades de las vías biliares.
- Obstrucción intestinal e Infarto Mesentérico.
- Apendicitis aguda y peritonitis.
- Ulcera péptica perforada.
- Embarazo ectópico roto.
- Salpingitis.
- Enfermedades de las glándulas salivales.
- Neumonía.
- TCE.

Diagnósticos Diferenciales:

- Estenosis Pilórica.
- Ulcera péptica perforada o penetrada.
- Isquemia intestinal.
- Obstrucción intestinal.
- Colecistitis aguda.
- Infarto de cara diafragmática del miocardio.

Evolución Clínica

90% tendrá una evolución autolimitada que requerirá medidas simples de tratamiento.
El 10% evolucionará a formas graves de la enfermedad (alta morbilidad y mortalidad) requiriendo medidas de soporte vital y cuidados intensivos.

Para identificar precozmente a este grupo existen indicadores predictivos de la severidad:
- Criterios de Ranson.
- Criterios de Glasgow.
- APACHE II. (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation)
- Clasificación tomográfica de Balthazar.

Criterios de Ranson para la Pancreatitis no Biliar:

Al ingreso
1. EDAD >55 años.
2. GB > 16.000 / mm³.
3. GLICEMIA > 200 mg/L.
4. TGO > 250 UI/L.
5. LDH > 350 UI/L.

A las 48 horas
1. Caída de Hcto > 10 puntos.
2. Alza del BUN > de 5 mg/dl.
3. Calcemia < 8 mg/dl.
4. pO2 < 60 con FiO2 de 21%.
5. Déficit de base > - 4 mEq/L.
6. Secuestro de volumen > 6 L.

Número de criterios – mortalidad
0-2 -----------0,9%
3-4 ---------- 15%
5-6 -----------50%
7-11 ----------95%

Leucocitosis: SIRS, infección
Hiperglicemia: Hipoinsulinemia por lesión celular. Tono adrenérgico aumentado.
Caída del Hcto: Por hemorragia.
Alza del BUN: Por disminución del volumen circulante efectivo por formación de un tercer espacio.
Hipocalcemia: Por hipoalbuminemia funcional y por depósitos de calcio en focos de necrosis grasa.
Caída del PO2: Por Sd. De distress respiratorio del adulto.
Aumento del déficit de base: Por hipoperfusión e hipo-oxigenación tisular.
Secuestro de líquido: Por formación de un tercer espacio por aumento de la permeabilidad endotelial.

Criterios de Ranson para Pancreatitis Biliar:

Al ingreso
1. Edad > 70
2. GB > 18.000
3. Glicemia > 200
4. LDH > 400
5. TGO > 250

A las 48 horas
1. Caída del Hcto > 10
2. BUN > 2
3. Calcemia < 8
4. Déficit de base > -5
5. Secuestro de liquido > 4 L
6. pO2 < 60 con FiO2 de 21%

Criterios de Glasgow:

1. GB > 15.000 /mm³.
2. Glicemia >2 gr./L.
3. BUN > 16 mmol/L.
4. PO2 < 60 mm. Hg.
5. Calcio > 2.0 mmol/L.
6. Albúmina < 3.2 mg.%.
7. LDH > 600 U/L.
8. SGOT ó SGPT > 200 U/L.

3 o más factores a las 48 h. del ingreso denotan una pancreatitis severa.

Clasificación Tomográfica de Balthazar:

A ----- páncreas normal
B ----- edema pancreático focal o difuso
C ----- inflamación peripancreática
D ----- 1 colección peripancreática
E ----- 2 o más colecciones y/o gas peripancreático

A) Complicaciones Tempranas

- Shock.
- Falla renal.
- Falla pulmonar.
- Déficit nutricional.
- Hipocalcemia e hiperglicemia.

Shock: Edema peripancreático, tercer espacio, émesis, hemorragia.
Hipocalcemia e hiperglicemia: Corregirlas con calcio e insulina.
En la mayoría de los pacientes se reinicia la vía oral dentro de la primera semana de iniciado el cuadro. En aquellos en que no se puede se indica NPT tan pronto su condición hemodinámica y cardiopulmonar lo permitan. Si el paciente va a quirófano, un acceso enteral puede ser requerido (Yeyunostomia o sonda naso-yeyunal).
Falla pulmonar: Alguna complicación respiratoria se observa hasta en un 50% de los casos. La hipoxemia es muy frecuente en las primeras 48 h. La fosfolipasa A circulante producto de los fenómenos lipolíticos está aumentada lo que interfiere con el surfactante. Se puede observar elevación hemidiafragmática, efusión pleural, neumonía y edema pulmonar.
Infección y sepsis: Por traslocación bacteriana.
Falla renal: Por disminución del volumen circulante efectivo se puede producir una IRA prerrenal.

B) Complicaciones Mediatas

Infección Pancreática Secundaria:

- Esta complicación es responsable del 80% de las muertes.
- La traslocación bacteriana e infección por puntos de venoclisis son el punto de partida.
- Los gérmenes implicados son Gram (-) y anaerobios de la flora intestinal, Pseudomonas, Gram (+) y Candida.

1- Absceso pancreático.
2- Necrosis pancreática sobreinfectada.

El absceso pancreático es una colección intrabdominal bien circunscrita susceptible a ser drenada por vía percutánea.
La necrosis pancreática sobreinfectada se trata de áreas focales o difusas de parénquima pancreático no viable asociado a necrosis grasa peripancreática con infección asociada por bacterias u hongos. No se puede drenar por vía percutánea y el paciente debe ser operado para debridación y limpieza quirúrgica. Se puede manejar con drenajes o como un abdomen abierto. La tendencia es a hacer esto último.
Estas complicaciones se sospechan en el contesto de una pancreatitis severa (definida por la presencia de 3 o más criterios de Ranson) cuando se observa un franco deterioro clínico después de la primera semana de enfermedad y en pacientes con bacteriemia documentada. Persiste la hiperamilasemia, gas en retroperitoneo. Se puede hacer punción guiada por TAC para obtener muestra para Gram y cultivo.

C) Complicaciones Tardías

Pseudoquiste Pancreático:

- Se observa típicamente a las 4 semanas de iniciada la pancreatitis.
- Más frecuente en pancreatitis por alcohol (65%).
- Persistencia o recurrencia del dolor, nauseas y vómitos, en ocasiones masa palpable.
- Hiperamilasemia.
- Se forma por la disrupción de un ducto pancreático con la consiguiente extravasación de jugo pancreático y su colección intrabdominal enmarcada por las vísceras que rodean al páncreas.
- Su persistencia se debe a la persistencia de la disrupción del ducto ya que la cicatrización del ducto lleva a la reabsorción y desaparición del pseudoquiste de manera espontánea. Por tanto se espera de 4 a 6 semanas antes de decidir cualquier otro tratamiento a menos que se complique y que la clínica así lo permita. El diagnostico se hace con TC y el seguimiento con US abdominal.
- Las variedades de tratamiento son: Drenaje quirúrgico interno (la técnica que se prefiere es la cisto-yeyuno anastomosis), Drenaje quirúrgico externo, Drenaje percutáneo, CPRE.
- Complicaciones del pseudoquíste pancreático:
a) Infección. 10% de los casos. El manejo es drenaje percutáneo
b) Obstrucción. Gástrica, duodenal, yeyunal, inclusive, del sistema portal.
c) Hemorragia. Por erosión de vasos de vísceras vecinas. Grave.
d) Ruptura. Abdomen agudo quirúrgico.


PANCREATITIS CRÓNICA

Concepto:

Enfermedad inflamatoria crónica que afecta a la glándula caracterizada por cambios anatómicos y funcionales irreversibles. Son típicos:
- Episodios recurrentes o persistentes de dolor abdominal.
- Insuficiencia pancreática exocrina.
- Dilatación del sistema ductal.
- Fibrosis y calcificación de la glándula.
- Puede ser focal, segmental o difusa.
- Principal etiología: El alcohol (75%).

Otras causas son: Estenosis congénitas y adquiridas del ducto pancreático, post-traumáticas, Fibrosis quística, Pancreas Divisum, Pancreatitis familiar, estados crónicos de hipercalcemia.

Cuadro Clínico

- Dolor abdominal en epigastrio, irradiado en banda a la espalda. Recurrente o persistente. - Insuficiencia pancreática exocrina
- Síndrome de mala absorción. Diarrea y esteatorrea.
- Pérdida de peso.
- Diabetes secundaria.

A medida que empeora la enfermedad, los periodos de acalmia son menores y los periodos de dolor, son mayores. El empeoramiento del dolor después de la ingesta de alimentos y alcohol es típico de la pancreatitis crónica.

Diagnóstico

1.- Hiperamilasemia y leucocitosis en las exacerbaciones agudas.

2.- Grasa fecal y curva de tolerancia a la glucosa para evaluar función exocrina y endocrina.

3.- TC abdominal.
- Dilatación ductal.
- Calcificaciones pancreáticas.
- Densidad heterogénea del parénquima.
- Lesiones quísticas.

4.- CPRE.

Complicaciones:

- Obstrucción del Colédoco distal (diferenciar de obstrucción maligna).
- Obstrucción duodenal.
- Fístulas Pancreáticas.
- Ascitis pancreática crónica.
- Efusión pleural pancreática.
- Fístulas pancreático - entéricas.
- Trombosis de la vena esplénica.

Si la disrupción ductal ocurre en el contexto de una pancreatitis aguda o una reagudización de una pancreatitis crónica los tejidos inflamados colectan el jugo pancreático y se forma un pseudoquiste. Si esta disrupción ocurre sin un proceso inflamatorio peripancreático el liquido difundirá y si el ducto es anterior se formara una ascitis pancreática o si el ducto es posterior (vía retroperitoneo, mediastino posterior, cavidad pleural) se formara una efusión pleural.
El manejo es conservador: NPT, drenaje. Si no responde en 6 semanas el tratamiento quirúrgico se impone.
La fístula pancreático-enterica es por el drenaje espontáneo de un absceso pancreático a una víscera hueca. Siempre son quirúrgicas. Son raras.
Pancreatitis es la causa del 65% de las trombosis de la vena esplénica. Puede ser silente o manifestarse como HTP con varices esofágicas. El tratamiento es la esplenectomia.

Tratamiento:

A.- Médico
- Suprimir ingestión alcohólica.
- Tratar la diabetes.
- Terapia con enzimas pancreáticas.
- Analgésicos.
- Soporte nutricional.

B.- Quirúrgico
- En el dolor intratable.

Clase creada por el Dr. Carlos Bellorin.

clase HERNIAS

DEFINICIÓN.

“HERNIA (del latín hernia: Ruptura): Tumor formado por la salida o dislocación de un órgano o parte del mismo a través de una abertura natural o accidental”.
Diccionario terminológico de ciencias médicas SALVAT.

Salida de un saco peritoneal, contentivo o no de vísceras, a través de trayectos u orificios anatómicos preexistentes que normalmente no son permeables.


HISTORIA.

- Papiros Egipcios (1550 A.C.) hacen referencia a las hernias y al braguero.
- Anatomistas del siglo XIX. Camper, Cooper, Hesselbach, Scarpa y Marcy.
- Czerny (1877).
- Bassini (1884).
- Halsted y Ferguson (1889).
- Mc Vay (1941).

Czerny promovía ligar y extirpar el saco a nivel del anillo inguinal superficial suturando luego los dos pilares del oblicuo mayor.
Bassini hacía énfasis en reforzar el piso del canal inguinal. Después de la ligadura y extirpación alta del saco a nivel del anillo inguinal profundo realizaba la síntesis del tendón conjunto a la arcada inguinal. Luego cubría el cordón al suturar la aponeurosis del oblicuo mayor.
Halsted y Ferguson – Andrews empleaban una técnica similar a la de Bassini pero trasponiendo el cordón por delante de la aponeurosis del oblicuo mayor (operación I). Cuando cubrían el cordón con dicha aponeurosis (operación II) realizaban una plicatura en la misma.
Mc Vay aboga por la utilización del ligamento de Cooper en la reparación de la hernia inguinal.


TERMINOLOGÍA.

- Hernia reductible. Coercible o incoercible.
- Hernia Irreductible (incarcerada.)
- Hernia Estrangulada.
- Hernia por Deslizamiento.
- Eventración o Hernia Incisional.
- Evisceración. Post-quirúrgica o post-traumática
- Enterocele.
- Epiplocele.
- Hernia de Littré.
- Hernia de Richter.
- Hernia en Pantalón.
- Hernia Intersticial o Interparietal.
- Pérdida de Domicilio.
- Maniobras de Taxis.

Una hernia incarcerada (también llamada atascada) puede presentarse con obstrucción intestinal o no. Puede evolucionar también a una hernia estrangulada. Se sospecha estrangulación cuando se presenta un cambio brusco de situación, es decir, de reductible pasa a irreductible en forma súbita, presenta dolor, hipersensibilidad cutánea y cambio de coloración. Las hernias estranguladas siempre se presentan con obstrucción intestinal salvo dos excepciones: La hernia de Richter y la hernia de Littré.
-Hernia de Richter: Hernia en la cual el borde antimesenterico del intestino delgado o grueso se introduce en el saco herniario sin comprometer toda la circunferencia visceral, de esta manera la porción mesentérica del asa no participa de la hernia. El orificio herniario puede estar ubicado en cualquier parte del abdomen aunque el más frecuente implicado es el crural.
-Hernia de Littré: Hernia que presenta como contenido herniario exclusivamente un divertículo de Meckel.

Hernia interparietal o intersticial: Hernia donde el saco herniario discurre entre los planos musculares del abdomen. Entre el transverso y el oblicuo menor, entre el oblicuo menor y el oblicuo mayor, entre el oblicuo mayor y la piel y entre el transverso y el peritoneo. Cualquier orificio herniario puede estar involucrado aun cuando son mas frecuentes el inguinal y de Spieghel.


EPIDEMIOLOGÍA

Prevalencia (1979): 1.9%
- Varones 17 – 44 años: 1%
- Varones 45 – 64 años: 3.8%
- 756.000 herniorrafias inguinales y femorales en EE.UU (1996).
- 87% de ellas en pacientes ambulatorios

(Varones)
(Mujeres)
Ing. Indirectas
54%
33%
Ing. Directas
27%
2%
Crurales
3%
11%
Umbilicales
2%
17%
Epigástricas
< 1%
3%
Otras
14%
36%

HISTORIA CLÍNICA

1.- Interrogatorio:
- Localización y evolución.
- Factores de riesgo.

2.- Examen físico:
- Inspección, palpación, percusión, auscultación y transiluminación.

3.- Estudios por imágenes (casos especiales):
- Ultrasonografía.
- TC.
- Herniografía o peritoneografía.

Habitualmente las hernias se diagnostican mas por exploración física que por interrogatorio. Dolor leve, molestia vaga y una masa son los motivos de consulta mas frecuentes.

Se explora al paciente de pie, el medico de frente a este y sentado. Se observa y se le pide al paciente que tosa o que puje. Posterior a esto se repite la misma maniobra con el dedo índice en el orificio herniario; en el caso de la hernia inguinal el dedo se introduce en el anillo inguinal superficial y también se le pide al paciente que tosa o que puje. Se busca alguna masa o sensación de presión. Posteriormente se examina al paciente acostado.

No es tan importante distinguir preoperatoriamente si una hernia inguinal es directa o indirecta. Si es importante diferenciar entre estas y una hernia crural (relación con el ligamento inguinal) ya que pueden tener abordajes quirúrgicos diferentes.


A) HERNIAS ANTERIORES:

HERNIAS INGUINALES

Es la salida de un saco de peritoneo parietal contentivo o no de vísceras a nivel del canal inguinal.

CLASIFICACIÓN.

Según el sitio por donde protruyen:
1.- Hernia oblicua externa o indirecta.
- Punta de hernia.
- Intrainguinal.
- Funicular.
- Bubonocele.
- Inguinoescrotal o inguinolabial.
2.- Hernia directa.
3.- Hernia oblicua interna.

Planos de la pared abdominal.
- Piel.
- Panículo adiposo subcutáneo (Fascia de Camper).
- Fascia de Scarpa.
- Fascia Innominada.
- Aponeurosis y músculo Oblicuo Mayor.
- Fascia Intermuscular Superficial.
- Conducto Inguinal y Cordón Espermático.
- Aponeurosis y músculo Oblicuo Menor.
- Fascia Intermuscular Profunda.
- Aponeurosis y músculo Transverso.
- Fascia Transversalis.
- Grasa Properitoneal.
- Peritoneo.

Planos del Cordón Espermático.
- Fascia Espermática Externa.
- Músculo y Fascia Cremasteriana.
- Fascia Espermática Interna (es continuación de la fascia Transversalis).
- Túnica Vaginal Común.
- Conducto Deferente, vasos, nervios y ligamento peritoneo – vaginal (en el hombre) o
ligamento de Nuck (en la mujer).

Planos del Escroto.
- Piel.
- Dartos Mayor.
- Dartos Menor.
- Las extensiones de los planos del Cordón Espermático.

Planos del Muslo.
- Piel
- Panículo Adiposo Subcutáneo.
- Fascia Cribiforme (continuación de la fascia de Scarpa).
- Fascia Lata (continuación de Fascia innominada).
- Vaina Femoral (continuación de Fascia Transversalis – Ligamento Ileopubico).

El testículo recibe su irrigación principal de la arteria testicular (aorta) y de la arteria deferencial (vesical superior). También recibe ramos de la escrotal (femoral – pudenda externa), de la vesical inferior y de la prostática.

Paredes del Conducto Inguinal.
- Anterior: Aponeurosis del Oblicuo Mayor.
- Posterior: Fascia Transversalis.
- Inferior: Ligamento Inguinal (Arcada Crural).
- Superior: Tendón Conjunto.

Triangulo de Hesselbach.
- Superior: Tendón Conjunto.
- Inferior: Ligamento Inguinal (Arcada Crural).
- Lateral: Vasos Epigástricos.

Mecanismo esfinteriano de los músculos Oblicuo Menor y Transverso.
Al contraerse traccionan hacia arriba y hacia afuera el orificio inguinal profundo a la vez que ellos descienden y lo cubren por lo que lo obliteran.

Hernia inguinal indirecta:
Discurre por el canal inguinal, el trayecto es oblicuo, de forma periforme, la bilateralidad es menos frecuente, la irreductibilidad y la estrangulación son más frecuentes, aparecen a cualquier edad.

Hernia inguinal directa:
Discurre próxima al pubis, el trayecto es postero-anterior, de forma globosa, la bilateralidad es más frecuente, la irreductibilidad y estrangulación son poco frecuentes, generalmente aparecen después de los 30 años de edad.

Clasificación de Gilbert con adiciones de Rutkow y Robbins para las hernias inguinales:
- Tipo 1: Indirecta. Anillo inguinal profundo competente
- Tipo 2: Indirecta. Anillo inguinal profundo hasta 4 cm de diametro
- Tipo 3: Indirecta. Anillo inguinal profundo mayor de 4 cm de diámetro
- Tipo 4: Directa. Piso del canal defectuoso, anillo profundo competente
- Tipo 5: Directa. Saco diverticular. Defecto no mayor de 2 cm
- Tipo 6: Hernia en pantalón.
- Tipo 7: Hernia Crural (Femoral).

Diagnósticos diferenciales de la hernia inguinal.
- Hernia crural.
- Lipomas y quistes del cordón.
- Epididimitis.
- Torsión testicular.
- Adenopatías de los ganglios inguinales.
- Seudo aneurismas de la arteria femoral.
- Tromboflebitis del callado de la safena.
- Hidrocele.
- Testículo Ectopico.
- Varicocele.


HERNIA CRURAL

Es la salida de un saco de peritoneo parietal a través del anillo crural.

- Menos frecuente que la inguinal.
- Más frecuente en mujeres.
- Son muy sintomáticas.
- Se estrangulan con frecuencia.

Limites del Anillo Crural.
- Ligamento Ileopubico (superior).
- Ligamento de Cooper (inferior).
- Ligamento de Gimbernat (medial).
- Vaina Femoral (lateral).

Las hernias pre-vasculares y retro-vasculares son variedades de la hernia crural de muy rara aparición.


HERNIAS EPIGÁSTRICAS

Salen a nivel de la línea blanca, entre el apéndice xifoides y el ombligo por los orificios donde emergen las ramas neuro-vasculares.

- Son de pequeño tamaño.
- Pueden producir síntomas parecidos a una gastro-duodenopatía.
- Su contenido suele ser grasa properitoneal en cuyo caso no tienen un saco verdadero.
- Con frecuencia son múltiples.


HERNIAS UMBILICALES

- Pueden ser congénitas o adquiridas.
- Salen a través de un anillo umbilical permeable.
- Producen eversión de la cicatriz umbilical.
- Suelen ser muy sintomáticas.- En recién nacidos diferenciar de onfalocele y gastroquisis.


B) HERNIAS POSTERIORES:

HERNIAS LUMBARES

La estrangulación es rara (< 10%). Se reparan usando malla protésica.
1. El triangulo superior de Grynfeltt: Representa el sitio de emergencia mas frecuente de las hernias lumbares espontáneas. Es un triangulo invertido:
-Borde superior: Duodécima costilla
-Borde medial: Borde lateral del músculo cuadrado lumbar
-Borde lateral: Borde libre del oblicuo menor
2. El triangulo inferior de Petit: Hernia menos frecuente que la anterior.
-Base: Cresta iliaca
-Borde lateral: Borde posterior (libre) del oblicuo mayor
-Borde medial: Borde lateral del dorsal ancho


HERNIA CIÁTICA

Hernia muy rara. El saco pasa por las escotaduras ciáticas mayor o menor. Se manifiesta como una masa que protrulle por debajo del pliegue que separa la nalga del muslo.


HERNIA PERINEAL

Defectos musculares en el piso de la pelvis que dan paso a sacos peritoneales. Son reductibles, la estrangulación es muy rara y son mas frecuentes en mujeres que en hombres. Se clasifican en:
1. Anteriores. Pasan por delante del músculo transverso del perineo por un defecto en el elevador del ano. Contienen vejiga.
2. Posteriores. Semejantes a las anteriores pero en una posición posterior. También se ubican entre el elevador del ano y el cóccix. Contienen ileon.
3. Prolapso rectal.


C) HERNIAS INTERNAS:

HERNIA OBTURARTRIZ

Mas frecuente 5:1 en mujeres, generalmente ancianas y delgadas. Difícil diagnostico. Frecuente estrangulación. Pasan por el agujero obturador. Dolor que irradia por la cara interna del muslo hasta la rodilla (signo de Howship – Romberg). Al tacto rectal se puede palpar una masa dolorosa. Se reparan con malla protésica.


DIAFRAGMÁTICAS

RETROANASTOMÓTICA

MESENTERICAS

PARADUODENALES

DEL HIATO DE WINSLOW

HIATALES

DEL LIGAMENTO HANCHO




Clase creada por el Dr. Carlos Bellorín.

clase CÁNCER GÁSTRICO

FACTORES DE RIESGO

- Dieta (nitratos, radicales libres, superoxidos).
- Historia Familiar.
- Grupo Sanguineo “A”.
- Hábito Tabáquico: Cigarrillos.
- Antecedente de Gastrectomía Parcial.
- Anemia Perniciosa.
- Enfermedad de Menetrier.
- H. Pylori.
- Exposición a Radiación.
- Epstein Barr.

DIETA: nitratos, nitrosaminas, radicales libres, superoxidos. Compuestos que se encuentran en preservativos de alimentos, comida ahumada o curada y en salmueras.
Los nitratos por acción bacteriana pasan a nitritos y luego al combinarse con diversas aminas se transforman en nitrosamidas y nitrosaminas las cuales, está demostrado, guardan relación directa con la etiopatogenia del cáncer gástrico.
Los cuadros que cursan con hipoclorhidria en donde proliferan las bacterias intestinales en el estomago cursan con una concentración mayor de estos compuestos. Ejemplo: Gastritis atrófica crónica, anemia perniciosa, gastrectomía parcial y metaplasia intestinal.


HISTOLOGÍA

- Adenocarcinoma (95%).

- Linfoma Gástrico.

- Sarcoma Gástrico.


ADENOCARCINOMA

Clasificación de Lauren
- Tipo Intestinal.
- Tipo no Intestinal o difuso.

World Health Organization
- Papilar. - Con células en anillo de sello.
- Tubular. - Inclasificado.
- Mucinoso. - Adenoescamoso.
- Indiferenciado. - Células pequeñas.

Clasificación de Ming
- Expansivo.
- Infiltrativo.

Tipo Intestinal: Metaplasia intestinal, endémico, en ancianos, crecimiento expansivo y lento, mejor pronóstico, menos metástasis, distal, la tendencia es a la disminución de la incidencia, polipoide, fungiforme, bien diferenciado, hombre:mujer 2:1, producción de mucina escasa y limitada a las glándulas.

Tipo Difuso o no Intestinal: Esporádico, en jóvenes, crecimiento infiltrativo y rápido, mas metástasis, proximal, peor pronostico, la tendencia es al aumento de la incidencia, ulceroso, infiltrante, poco diferenciado, células en anillo de sello, no asociado a metaplasia intestinal, extensa producción de mucina, hombre:mujer 1:1.


GENÉTICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR

- Mutación en el gen P53.
- Sobre expresión del receptor del factor de crecimiento.
- Proto-oncogén Her2/neu.
- Oncogén bcl-2.
- Oncogén c-met.
- Oncogén K-sam.

El gen P53 es un gen supresor.
La sobre expresión del receptor del factor de crecimiento epitelial produce aneuplodía y es de peor pronostico.
El Her2/neu codifica una tirosina quinasa transmembrana similar al receptor del factor de crecimiento epitelial. Su sobre expresión empeora el pronostico y favorece la aparición temprana de MT hepáticas.
El factor de crecimiento epitelial modula la diferenciación celular, tasa de proliferación, angiogénesis y se sintetiza en la mucosa gastrointestinal.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Epigastralgia (96%), llenura postprandial, vómitos, eructos, dispepsia.
- HDS: melena, hematemesis, sangre oculta.
- Anemia microcítica hipocrómica.
- Pérdida de peso, emaciación.
- Masa palpable.
- Ganglio centinela de Virchow.
- Anaquel de Blumer.
- Ganglio de la hermana María José.
- Tumor de Krukenberg.


MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

- Endoscopia digestiva superior.

- Gastrografía con doble contraste.

- Biopsia incisional endoscópica.


ESTADIACIÓN

Convencional
- Ultrasonido endoscópico.
- Ultrasonido abdominal.
- TC con doble contraste (fase arterial y fase venosa).
- Rx. de tórax.

Avanzada
- Gammagrama óseo.
- Videolaparoscopia.
- Ultrasonido laparoscopico.
- Células citoqueratina (+) en M.O. o líquido peritoneal.

Ultrasonido endoscopico. Sensibilidad para T 80%, para N 65%. Excelente para determinar la infiltración transmural. Evalúa también lesiones submucosas (Ej. Linfoma) y permite realizar punción con aguja fina.
Limitaciones técnicas:
- curva menor proximal (no la visualiza bien).
- región prepilórica (no la visualiza bien).
- obstrucción (no puede pasar el endoscopio).
- No distingue entre ganglios (+) o (-).
- Si hay inflamación peritumoral (puede sobre-estadiar).

US abdominal. Sensibilidad para lesiones > 2 cm: 80%.

TC. Sensibilidad para lesiones <>
Laparoscopia permite evaluar T, MT ocultas, realizar lavado peritoneal, tomar Bx, diseminación peritoneal.


CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ (T1)

Limitado a la mucosa-submucosa independientemente del diámetro del TU y de la presencia de ganglios (+).

I la elevación es mayor de 5mm.
IIa la elevación es menor de 5mm.
IIb plano.
IIc en profundidad no llega a la muscularis mucosae.
III si traspasa la muscularis mucosae.

CA mucosal: MT ganglionares: 2,3% Sobrevida a 20 años: 99,1% post-tratamiento.
CA submucosal: MT ganglionares: 19,6% Sobrevida a 20 años: 90,2% post-tratamiento.


FACTORES PRONÓSTICOS

- TNM.
- Localización del TU.
- Tipo histológico.
- Ploidía.
- Marcadores tumorales elevados.
- Células tumorales libres en cavidad abdominal.
- CEA >100 ng/ml en líquido peritoneal.
- Mutación en gen P53.
- Células citoqueratina (+) en M.O.
- D0, D1, D2 o D3.
- R0, R1 o R2.

Células tumorales libres en cavidad abdominal: Citología o inmuno-citología con Ac. Monoclonales marcados contra células epiteliales.
Marcadores tumorales: CEA, AFP y CA 19-9.
Células citoqueratina (+): Aspirado e Inmunohistoquímica. 2% de MT en MO.


TRATAMIENTO

Paliativo
- Gastrectomía paliativa (resecciones R1 y R2).
- Gastro-entero anastomosis.
- Q.T. paliativa.

Curativo
- Gastrectomía total radical D2 o D3. Puede ser extendida (R0).
- Gastrectomía subtotal radical D2 en casos seleccionados (R0).
- Q.T. adyuvante.

Resecciones R1 y R2 son paliativas (9 meses de sobrevida).

QT paliativa: Para enfermedad metastásica. Respuesta de un 20–30% con alta toxicidad.

QT adyuvante: Para pacientes R0 relativo. En Japón esta estandarizada.

R0 absoluto.
- Margen libre mayor de 3 cm. en todas las direcciones.
- Ganglios invadidos / Ganglios examinados <> 0,2.
- Sin estudio de líquido peritoneal y MO.
R0 relativo.
- Margen libre menor de 3 cm.
- Ganglios invadidos / Ganglios examinados > 0,2.
- Sin estudio de líquido peritoneal y MO.


LINFOMA

- Menos del 2% de la patología gástrica maligna.
- Es el Linfoma no Hodgkin extraganglionar más frecuente.
- Mayor incidencia por encima de los 50 años.
- Dolor abdominal, nauseas y vómitos, pérdida de peso.
- Se disemina a través de la submucosa.
- Menos agresivo que el adenocarcinoma.
- Más sensible a la QT y la RT.
- El tratamiento de elección es la ablación quirúrgica.


SARCOMA GÁSTRICO

- 1% - 3% de la patología tumoral maligna del estómago.
- Origen en tejido mesenquimal del estómago.
- 75% se localizan en el fundus y el cuerpo gástrico.
- Frecuente ulceración.
- Manifestación clínica predominante: Hemorragia.
- La EDS muestra una tumoración submucosa ulcerada.
- De curso clínico agresivo e invasivo.
- Escasa respuesta a QT y RT.
- El tratamiento de elección es la ablación quirúrgica.

Clase creada por el Dr. Carlos Bellorín.

clase PATOLOGÍA QURÚRGICA DEL BAZO

ANATOMÍA

El bazo se encuentra localizado en el hipocondrio izquierdo en íntima relación con el estómago, colon, riñón izquierdo, cola del páncreas y cúpula diafragmática izquierda.
Peso: 150 a 170 gr.
Medidas 12 x 7 x 4 cm.
Ligamentos que lo fijan:
- Ligamento Lienogástrico.
- Ligamento Lienofrénico.
- Ligamento Lienorrenal.
- Ligamento Lienocólico.

Lig. Lienogastrico: Es una extensión del epiplón mayor y contiene los vasos gastroepiploicos izquierdos y los vasos cortos.
Lig. Lienofrenico y Lienorrenal: Son una extensión al peritoneo parietal del peritoneo visceral que conforma la cápsula esplénica. Por el Lienorrenal discurren los vasos mayores del bazo. La cola del páncreas también descansa en este ligamento y esta puede llegar al hilio esplénico hasta en un 30% de los casos.
Lig. Lienocolico puede ser corto así que la tracción del ángulo esplénico del colon puede resultar en laceración esplénica.

Lo irriga la arteria esplénica, rama del tronco celíaco.
Lo drena la vena esplénica afluente de la Porta.

La arteria esplénica discurre por el borde superior del páncreas y se divide en ramas segmentarias muy cerca del hilio esplénico (bazos lisos).
También puede dividirse en sentido proximal hasta 7 cm antes del hilio esplénico. Esta variación es mas frecuente en los bazos dentados.
Su longitud varía entre 8 a 32 cm.
La división mas frecuente viene dada por dos arterias centrales y dos polares separadas por planos avasculares.
La vena esplénica va por de bajo de la arteria y por detrás del páncreas.
Los linfáticos esplénicos drenan en los ganglios hiliares y luego se continúan con las cadenas que siguen a los vasos cortos y arteria esplénica.
Nervios noradrenergicos vienen del plexo celiaco y acompañan a las arterias.

Bazos Accesorios (por orden de frecuencia)
Entre 10% y 30% de incidencia
1.- Hilio esplénico.
2.- Lig. Lienogástrico.
3.- Mesenterio.
4.- Mesocolon.
5.- Ligamento ancho.
6.- Escroto.

FUNCIONES DEL BAZO

1.- Secuestro y destrucción de plaquetas y glóbulos rojos seniles, defectuosos o dañados.
2.- Fagocitosis y opsonización (macrófagos del SRE del bazo).
3.- Síntesis de inmunoglobulinas, tuftsina y properdina. Aclaramiento de microorganismos y antígenos.
4.- Hematopoyesis embrionaria y extramedular.
5.- Almacenamiento celular (Apooling).
6.- Regulación de la eritropoyesis (carácter humoral).
7.- Regulación del volumen plasmático.

El flujo esplénico normal es de 100 a 300 cc/min. El 90% de este flujo es tan rápido como en los demás órganos el restante 10% es lento, lo que permite la remoción de células sanguíneas. En la esplenomegalia este flujo aumenta proporcionalmente al aumento de tamaño del bazo.
Células rígidas e incapaces de deformarse son removidas en los sinusoides esplénicos. Estas condiciones las observamos en anormalidades genéticas (Ej.. Esferocitosis) o en células con anticuerpos en su membrana.
Los cuerpos de Howell-Jolly son fragmentos nucleares intraeritrocitarios. En condiciones normales se observan en menos del 1% de los eritrocitos. Aumentan dramáticamente horas después de la esplenectomía. Son indicadores de hipoesplenia.
Aproximadamente el 25% de la capacidad fagocítica del organismo reside en el bazo.
Opsonización es el reconocimiento y fagocitosis de partículas (células, antígenos, bacterias, etc) marcadas con anticuerpos (IgG o IgM) u otras opsoninas (C3b o Tuftsina un péptido de cuatro aminoácidos derivado de los anticuerpos IgG producidos en el bazo).
Hematopoyesis extramedular (producción de linfocitos, monocitos y células plasmáticas).
El bazo esta directamente involucrado en la respuesta inmune a antígenos timo-independientes como lo son polisacáridos de las cápsulas del Neumococo, Hemophilus y Meningococo.
A pesar de estas importantes funciones, el ser humano puede llevar una vida normal sin el bazo.

EXPLORACIÓN DEL BAZO

1.- Inspección.
En esplenomegalias muy importantes, puede observarse un abombamiento y deformidad del abdomen.

2.- Palpación.
El bazo normal no es palpable. Cuando se palpa está aumentado de tamaño o presenta una ptosis esplénica.
- Palpación en decúbito dorsal.
- Palpación en decúbito lateral derecho.
- Palpación de pie (Eppinger).

Escala de Bayd para etiquetar las esplenomegalias.
0- Sin esplenomegalia.
I- Apenas sobrepasa el reborde costal.
II- No sobrepasa el punto intermedio entre el RCI y el ombligo.
III- Entre este punto y el ombligo.
IV- Sobrepasa el ombligo.

Se diferencia de tumores grandes de riñón izquierdo pues en estos casos es posible insinuar la punta de los dedos entre el tumor y el reborde costal y en la esplenomegalia esto no es posible. Además los tumores renales presentan peloteo renal.
Palpación en decúbito dorsal: Situado a la derecha del paciente y con este totalmente relajado.
Palpación en decúbito lateral derecho con el brazo izquierdo cruzado en el pecho. Situado a la derecha del paciente con la mano derecha palpando el bazo y la izquierda ejerciendo presión en la base posterior del hemitórax. Buena técnica para pequeñas esplenomegalias.
Palpación de pie: Ubicado detrás del paciente.

3.- Percusión.

Se delimita primero el polo superior del bazo y luego el inferior. En decúbito lateral derecho se percute a lo largo de la LMA izquierda hasta que la claridad pulmonar desaparece. En ese punto se encuentra el polo superior (9°-10° costilla). Luego se continúa hasta precisar el polo inferior (11° costilla). Más de eso es esplenomegalia.

4.- Auscultación.

En ocasiones se puede auscultar un frote en las periesplenitis, en infartos y abscesos del bazo.
Puede auscultarse un soplo sistólico en presencia de un aneurisma de la arteria esplénica.

IMAGENOLOGÍA ESPLÉNICA

1.- Ecografía abdominal.
- Un bazo mayor de 13 cm. es considerado anormal.
- Diferencia lesiones sólidas de lesiones quísticas.

2.- TC (procedimiento de elección).
- Se detectan masas mayores de 1 cm.
- Lesiones menores o infiltrativas pueden no ser detectadas.

3.- RM con gadolinio.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA PATOLOGÍA ESPLÉNICA

1.- La esplenomegalia puede producir sensación de peso en el hipocondrio izquierdo y llenura post-prandial.

2.- Hay dolor en hipocondrio izquierdo irradiado al hombro en los abscesos, periesplenitis, infarto y rupturas esplénicas.

3.- Hiperesplenismo: Aumento del funcionalismo esplénico. Cursa con trombocitopenia, anemia y puede leucopenia en presencia de una médula ósea generalmente hiperplásica.


INDICACIONES DE ESPLENECTOMÍA

Enfermedades hematológicas.
- El diagnostico lo hace el hematólogo. El rol del cirujano esta en proveer un juicio sobre la respuesta terapéutica variable de la esplenectomía y el tiempo en que esta se debe realizar.
- En niños se prefiere esperar hasta la adolescencia, si las condiciones lo permiten, ya que en ellos el riesgo de sepsis por encapsulados post-esplenectomía es mayor.


ANEMIAS HEMOLÍTICAS CONGÉNITAS.

Enfermedades de la membrana del eritrocito.

a) Esferocitosis hereditaria.
- Herencia autosómica (dominante y recesiva).
- El test clásico es la demostración de la fragilidad osmótica del eritrocito en soluciones salinas.
- Cursa con esplenomegalia.
- Respuesta terapéutica a la esplenectomía casi del 100%.
- Buscar litiasis vesicular. La Colecistectomia es por la posible presencia de colecistolitiasis debido a la anemia hemolítica y a los aumentos crónicos de bilirrubina en sangre.

b) Eliptocitosis e Hidrocitosis.
- La respuesta a la esplenectomía es variable.

Alteraciones en el metabolismo del eritrocito.

a) Deficiencia de Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

b) Deficiencia de Piruvatokinasa.

La respuesta a la esplenectomía es variable.


Alteraciones en la síntesis de las cadenas de hemoglobina.

a) Talasemia.
- La esplenectomía es beneficiosa en reducir las transfusiones sanguíneas cuando los requerimientos son mayores de 200 ml / Kg. de peso / año.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS.

Inmunológicas.

a) Anemia hemolítica autoinmune.
- Eritrocitos con anticuerpos específicos en su superficie son destruidos en el bazo. La eritrofagocitosis también puede ocurrir en el hígado.
- La prueba diagnóstica clásica es el test de Coombs.
- Los pacientes que no responden al tratamiento médico se beneficiaran de la esplenectomía en un 60% de los casos.

Test de Coombs directo: Se incuban anticuerpos Anti IgG humana y complemento más eritrocitos del paciente a 37° C. Si hay aglutinación la prueba es positiva.
Test de Coombs indirecto: Se incuban eritrocitos de carnero con anticuerpos en su superficie más suero del paciente a 37° C. Si hay aglutinación la prueba es positiva.
Si se hace a 5° C es para determinar anticuerpos fríos (IgM), cuya presencia contraindica la esplenectomía ya que no se ha observado respuesta terapéutica en estos casos ya que la eritrofagocitosis es predominantemente realizada en el hígado. Se asocian a tumores de ovarios (teratoma y tumor desmoide). La oforectomía resuelve la anemia. Los otros son llamados anticuerpos calientes (IgG).
Los pacientes que no responden al tratamiento medico o presentan intolerancia a este y tienen un buen riesgo quirúrgico son tratados con esplenectomia obteniendo una respuesta satisfactoria en un 60% de los casos. En los pacientes que no responden (40%) se usan: Ciclofosfamida, Vincristina y azatioprina.
El tratamiento inicial es medico: Prednisona 1-2 mg/Kg./dia.
- 20% remisión completa.
- 20% requieren altas dosis por largo tiempo.
- 40% requieren bajas dosis por largo tiempo.
- 20% No responden de ninguna manera.


TROMBOCITOPENIAS.

Trombocitopenias inmunes.

Púrpura trombocitopénica idiopática.
- El diagnóstico es de exclusión.
- El bazo es el mayor productor de anticuerpos antiplaquetarios.
- Los pacientes que no responden al tratamiento médico se benefician de la esplenectomía en forma inmediata en un 72%. Un restante 8% obtendrán una respuesta satisfactoria al cabo de un año.

Hay que excluir las siguientes patologías que también producen trombocitopenia:
Enfermedades malignas y premalignas de la medula que afecten el numero de megacariocitos, mononucleosis infecciosa, enfermedades del colágeno (LES), hipo e hipertiroidismo, drogas (heparina, quinina, quinidinas, sulfonamidas, penicilinas), Sd. De Evans (AHAI + trombocitopenia).

El tratamiento medico es: (para trombocitopenias persistentes con menos de 50.000 plaquetas)
- Prednisona 1 mg/Kg./dia por 4-6 sem.
-Metilprednisolona 1 g/dia por tres dias luego continuar con prednisona (para casos urgentes).
- Hipergammaglobulinas anti-anticuerpos humanos.
- Plasmaféresis.

Los pacientes que no responden a la esplenectomía (20%) se trataran con Danazol, ciclofosfamida, azatioprina, vincristina, vinblastina.

Respuesta satisfactoria: más de 150.000 plaquetas


TUMORES BENIGNOS DEL BAZO.

La indicación quirúrgica de estos tumores radica en la clínica que presenten por esplenomegalia o hiperesplenismo y en la dificultad diagnóstica para determinar si malignos.
- Hemangioma (el más común).
- Hamartomas.
- Esplenoma.
- Peliosis.
- Pseudotumor inflamatorio.

Hamartoma: Tumor no neoplásico de origen embrionario constituido por los tejidos normalmente presentes en el órgano con cambio en su arquitectura.
Pseudotumor inflamatorio: Produce síntomas constitucionales similares al linfoma. Presenta gran cantidad de células de la serie blanca aun cuando no se ha aislado ningún agente infeccioso.
Esplenoma: Lesiones nodulares frecuentemente asociadas a enfermedades hematológicas. Lesiones proliferativas.
Peliosis: Causa desconocida, 75% en hombres, se observan en individuos con enfermedades debilitantes como TBC o cáncer. Son múltiples quistes llenos de sangre. Se asocian a ruptura esplénica espontánea.
Hemangioma: El más común de los tumores benignos. Puede generar hiperesplenismo, hipertensión portal (HTP). Ruptura espontánea del bazo.


TUMORES MALIGNOS DEL BAZO.

a) Angiosarcoma.
- El más común de los tumores malignos primarios.
- Masa abdominal, dolor y anemia.
- Metástasis frecuentes a ganglios regionales e hígado.

b) Histiocitoma maligno fibroso (muy raro).

c) Linfoma primario del bazo. Muy raro. Menos del 1% en los pacientes con diagnostico de linfoma.

La esplenectomia no esta indicada en pacientes con diagnostico de linfoma no Hodgkin con afectación esplénica a menos que esta sea muy sintomática o sea para diagnostico (raras ocasiones).

Las MT esplénicas no son infrecuentes (7,1% en pacientes muertos por CA) pero rara vez son quirúrgicas ya que expresan enfermedad avanzada. Los órganos de donde provienen son: mama, pulmón, ovarios, estomago, próstata, colon, hígado, páncreas, piel (melanoma).


TRAUMA ESPLÉNICO Y RUPTURA ESPONTÁNEA.

- 20% de las esplenectomías son por trauma.

a) Trauma contuso y trauma penetrante.
- Manejo conservador.
- No quirúrgico.
- Esplenorrafia y esplenectomía parcial.

b) Trauma por iatrogenia.
- 9% de las esplenectomías son por iatrogenia.

c) Ruptura esplénica espontánea.
- Alta morbilidad y mortalidad.
- Asociada a diversas condiciones y enfermedades tumorales, linfoproliferativas e infecciosas.

La ruptura esplénica espontánea esta asociada a: Embarazo, mononucleosis, émbolos sépticos (endocarditis bacteriana), malaria, tumores, leucemia, metástasis, mieloma, linfoma.


TORSIÓN ESPLÉNICA.

- Laxitud o agenesia de los ligamentos del bazo. El bazo vagabundo por elongación de los ligamentos puede percibirse como una masa abdominal crónica. Una alternativa quirúrgica es la esplenopexia.
- Dolor abdominal, masa pélvica, vómitos y leucocitosis.


INFARTO ESPLÉNICO.

- Torsión esplénica.
- Embolismo desde la aorta o el corazón.
- Enfermedades pancreáticas.
- Enfermedades hematológicas malignas o premalignas.

Infarto esplénico se asocia a : hemoglobinopatías, condiciones hematológicas malignas o premalignas, torsión esplénica y enfermedades del páncreas.


ABSCESOS ESPLÉNICOS.

- En la mayoría de los casos existe una condición de sepsis pre-existente.
- Endocarditis bacteriana y abuso de drogas endovenosas.

Abscesos esplénicos: Candida es el agente causal más común. También anaerobios, estafilococos, estreptococos y salmonnellas.
Uno de cada cuatro tiene abscesos en otros órganos.
En pacientes con HIV se asocia a TBC, otras micobacterias, Peumocystis carinii o toxoplasma.
Dolor en cuadrante superior izquierdo irradiado al hombro ipsilateral, irritación peritoneal, fiebre, leucocitosis.
Drenaje quirúrgico o percutaneo guiado por imágenes mas antibioticoterapia dependiendo de condiciones del paciente.


INDICACIONES POCO COMUNES DE ESPLENECTOMÍA.

- Aneurisma de la arteria esplénica.
- Esplenomegalia idiopática.
- Quistes esplénicos no parasitarios.
- Púrpura trombocitopénica trombótica.
- Trombosis de la vena esplénica.

Aneurisma de la arteria esplénica: Asintomáticas a menos que se manifieste como ruptura. Son quirúrgicos cuando son mayores de 2,5 cm, en mujeres embarazadas o en mujeres en edad fértil. Los proximales se resecan mas doble ligadura de los extremos conservando el bazo. Los dístales próximos al hilio esplénico se tratan con esplenectomía. La embolización endoarterial es una alternativa. Son los más frecuentes de los aneurismas esplácnicos, se deben a pancreatitis severa. Los de origen micótico o traumático son quirúrgicos de urgencia. La angiografía es necesaria.
Esplenomegalia idiopática: después de descartar enfermedades hematológicas, enfermedades del colágeno, infecciones agudas y crónicas, condiciones malignas, anemia hemolítica, hipertensión portal. La indicación quirúrgica Vs. observación depende de la edad del paciente, el tiempo de duración de la esplenomegalia, hiperesplenismo y el grado de sospecha de un posible linfoma.
Quistes esplénicos no parasitarios: Descartar pseudoquiste pancreático. El más común de los quistes es el hemangioma esplénico. Los quistes verdaderos son el epidermoide y el dermoide. Se pueden sobreinfectar. La conducta ante estos quistes siempre es quirúrgica.
Púrpura trombocitopénica trombótica: Estos pacientes usualmente están gravemente enfermos. La indicación quirúrgica es cuando no hay respuesta a la plasmaferesis.
Trombosis de la vena esplénica: se deben en su mayoría a pancreatitis, también a tumores, trauma, fibrosis retroperitoneal, torsión esplénica y estados de hipercoagulabilidad. Producen un cuadro de HTP que se maneja con esplenectomia. La angiografía es necesaria.


INDICACIONES MENOS COMUNES

a) Hiperesplenismo o esplenomegalia sintomática. (Bazos entre 2 y 4 Kg. o más).
- Sarcoidosis.
- Enfermedad de Gaucher.
- Enfermedades parasitarias:
Malaria.
Schistosomiasis.
Leishmaniasis visceral.
Echinococosis.

Sarcoidosis: con frecuencia la posibilidad de linfoma no puede ser excluida.
Enfermedad de Gaucher: Desorden genético autosómico recesivo que produce la ausencia de una enzima por lo que se acumula glucosyl ceramida en muchos órganos. Produce hepato - esplenomegalia
Enfermedades parasitarias: La indicación quirúrgica es muy rara. Muchas veces es por ruptura o por riesgo e ruptura de un gran quiste hidatídico (Equinococosis)


COMPLICACIONES DE LA ESPLENECTOMÍA

La esplenectomía puede ser a cielo abierto o laparoscopica.

a) Infección por gérmenes capsulados.
- Generalmente es fulminante.
- El riesgo en adultos es bajo (1 por cada 4000 casos).
- El riesgo en niños decrece con la edad.
- La vacunación es mandatoria.

b) Atelectasias.

c) Hemorragias intraoperatorias o post-operatorias.

d) Fístula pancreática y gástrica.

e) Abscesos subfrénicos.

Infección por gérmenes capsulados: Neumococo responsable de la mitad de los casos seguido por Haemophilus tipo b y Meningococo. En raras ocasiones Estreptococos del grupo beta, Escherichia coli y Pseudomonas. La vacunación preoperatoria es preferible. En niños se administra también la vacuna para el Haemophilus.
La vacuna para Neumococo, en su presentación comercial, se llama Neumovax.

Clase creada por el Dr. Carlos Bellorín.