jueves, 23 de abril de 2009

clase RESPUESTA NEURO-ENDOCRINA A LA AGRESIÓN QUIRÚRGICA.


La cirugía es una acción agresiva sobre el enfermo, aunque con un objetivo terapéutico.
Respecto a la “agresión” en si, no existe diferencia entre el traumatismo accidental y el
quirúrgico. Toda agresión altera el equilibrio de la homeostasis y estimula en el paciente una respuesta biológica compleja. Recordemos el Síndrome de adaptación y las reservas de catecolaminas para una segunda o tercera agresión inmediatas a la inicial.

COMPONENTES DE LA AGRESIÓN QUIRÚRGICA.

Existen fenómenos agresivos que coinciden sobre el paciente en un corto espacio de tiempo y que pueden entremezclarse entre sí. Entre todos ellos se pueden extraer los siguientes componentes fundamentales de todo fenómeno agresivo, sea accidental o quirúrgico:
-Lesión de los tejidos (foco traumático).
-Hipovolemia (pérdida de líquidos y sangre).
-Ayuno (déficit del aporte de energía).
-Sepsis (infección invasiva).
-Estado de shock (hipoperfusión hística más anaerobiosis) muy importante.

De la integración de estos componentes, se pueden establecer 3 tipos de intervenciones
quirúrgicas o de traumatismos accidentales, según la intensidad de la agresión. Estos son:

GRADO I:

-Mínima lesión hística.
-No hay hipovolemia.
-Periodo de ayuno corto (1-2 días).
Ejemplos: fracturas de huesos cortos, heridas accidentales pequeñas.

GRADO II:

-Moderada lesión hística.
-Hipovolemia transitoria.
-Periodo de ayuno prolongado (3-7 días).
Ejemplos: cirugía electiva (colecistectomía), fracturas de huesos largos.

GRADO III:

-Lesión hística masiva.
-Hipovolemia prolongada.
-Necrosis de tejidos.
-Sepsis.
-Estado de shock.
Ejemplos: quemaduras extensas, peritonitis agudas, pancreatitis graves, reintervenciones con grandes exploraciones y procedimientos, politraumatismos, etc. Según el tipo de agresión que esté predominando, el shock tendrá un apellido diferente (shock séptico, shock hipovolémico).

En términos generales existe una relación entre la gravedad de la agresión y la intensidad de la respuesta. Cada respuesta biológica a la agresión, viene también personalizada por la edad, el sexo, la enfermedad o traumatismo previo, el estado inmunológico y nutritivo y las enfermedades asociadas (comorbilidad).

SEMIOLOGÍA DE LA RESPUESTA BIOLÓGICA A LA AGRESIÓN QUIRÚRGICA

Tomando como ejemplo una agresión media o grado II:

FASE DE PRE-AGRESIÓN. Ej: cirugías programadas, accidentes, etc.
-Ayuno controlado.
-Antibióticos.
-Analgésicos.
-Anestesia.
-Hemorragia.
-Stress psíquico.

FASE DE AGRESIÓN (2-4 días):
-Inmovilidad.
-Dolor.
-Temperatura (1º-1,5º C por encima del valor basal).
-Síndrome vegetativo: palidez, sudoración, taquicardia, etc.
-Sed. (Describir el síndrome de hipersecreción de la hormona antidiurética)
-Disminución del peristaltismo.
-Somnolencia.
-oliguria (por no estar bien hidratado, por existir un hiperaldosteronismo secundario o bien por haberse establecido una insuficiencia renal aguda pre renal o renal.)

FASE DE VIRAJE:
-Irritabilidad.
-Disminución del dolor.
-Cese del síndrome vegetativo.
-Inicio del peristaltismo.
-Aumento de grado de actividad física.

FASE DE RECUPERACIÓN:
-Apetito.
-Ensancha círculo de interés (familia, trabajo, etc. Las mujeres se acicalan, los hombres se interesan por la prensa).
-Normalidad de la función intestinal.
-No dolor de la herida.
-Progresiva sensación de potencia muscular.
-Alta médica.


FISIOPATOLOGIA DE LA AGRESIÓN

EN LA HERIDA OPERATORIA: La respuesta local está constituida por un proceso inflamatorio que se integra en la respuesta biológica general. En la fase de agresión no hay resistencia a la separación de sus bordes (evisceración) y existe una concentración de elementos necesarios para la reparación (fibroblastos).
Restablecida la homeostasis local comienza la acción secretora de los fibroblastos, produciéndose colágeno organizado, aumentando la resistencia de la herida a la separación de sus bordes. La firmeza del colágeno se va intensificando con el tiempo y más o menos a los 10 días, los puntos (en muchos casos), se pueden retirar.

HECHOS NEURO-VASCULARES: Existe un equilibrio dinámico entre el grado de perfusión sanguíneo visceral y el de los planos superficiales (plexo vascular subpapilar). En la fase de agresión existe hipertermia visceral por su mayor perfusión y una disminución de la temperatura cutánea por su circulación disminuida. Todo evidencia que en la fase inicial de la agresión hay un predominio del tono simpático (evidenciado por vasoconstricción cutánea que produce hipotermia y palidez) y en la fase de recuperación hay un predominio del tono vagal o parasimpático (traducido por peristalsis y presencia de ruidos intestinales).

HECHOS NEURO-ENDOCRINOS: La respuesta a la agresión es iniciada, desarrollada y mantenida, en gran medida, por la activación de mecanismos neuro-endocrinos de los que el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal constituye la línea clave todo con la firme tendencia de mantener la perfusión y oxigenación cerebral al igual que su alimentación que como sabemos es a base de glucosa. De modo que en líneas generales están aumentadas todas las hormonas que tienden a aumentar la glicemia, mantener la volemia y la presión arterial. Observamos como todos los autores coinciden en que todas las glándulas endocrinas están aumentando su producción en la siguiente forma:
1. HIPÓFISIS: aumento de ACTH, b-endorfinas, GH, ADH, prolactina.
2. CORTEZA SUPRARRENAL: aumentan los glucocorticoides (Hidrocortisona) y los mineralocorticoides (aldosterona).
3. MEDULA SUPRARRENAL: aumento de catecolaminas.
4. PANCREÁS: aumenta el glucagon, disminuye la insulina ( Hay un estado de pseudo-diabétes; también los receptores donde interactúa la insulina están bloqueados)
5. GONÁDAS: se ha demostrado que puede haber disminución de la testosterona lo que explicaría la impotencia coeundi reportada en algunos hombres en su postoperatorio. En el sexo femenino se han reportados casos de amenorrea secundaria a las intervenciones y en otras estados de metropatía hemorrágica lo que habla a favor de que los estrógenos han sufrido una disminución en su producción.
6. TIROIDES: no existe variación en su estado de funcionamiento. Las reservas de T3 y de T4, son suficientes en condiciones normales para mantener la actividad tiroidea.

Recordemos varios hechos no ligados a la actividad glandular, ellos son:
-Se estimulan los preso-receptores aórticos y carotideos con la finalidad de mantener la presión arterial.
-Aumenta el péptido natriurético de la aurícula izquierda con igual finalidad.
-Aumenta la eritropoyetina con miras a restituir los valores hemáticos, sobretodo si ha habido perdidas sanguíneas importantes.
-En anaerobiosis los glóbulos rojos son capaces de tomar energía del metabolismo de los ácidos grasos (Es el llamado ciclo de Cori).

HECHOS METABÓLICOS:

Durante la fase inicial o de agresión observamos:
-Tendencia a la oliguria, bien sea por efectos de deshidratación o por un síndrome de hipersecreción de hormona antidiurética. El estado de hiposecreción de esta hormona nos lleva a los cuadros de hiponatremia dilucional.
-El síndrome oligúrico postoperatorio, se acompaña de un aumento del Na+ (hipernatremia) y disminución del K+ (hipocalemia).
-Aumento de la glicemia.
-Aumento de ácidos grasos libres.
-Aumento del catabolismo evidenciado por aumento de la excreción de nitrógeno.

En la Fase de recuperación todos los parámetros se normalizan.


PUESTA EN MARCHA DE LA RESPUESTA BIOLÓGICA.

Los hechos citados se desarrollan previa activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, el cual se activa por dos vías:
1-A través de la estimulación del núcleo supra óptico.
2-Por la irritación de los nervios sensitivos somáticos en el foco traumático y la subsecuente activación de reflejos neuro efectores.

AGRESIÓN QUIRÚRGICA

La acción quirúrgica es un acto agresivo complejo con finalidad curativa, paliativa o
diagnóstica, en el cual, a la intervención manual e instrumental se suman otros estímulos agresivos antes, durante y después de la operación.
Esta agresión quirúrgica, al igual que la accidental, induce una respuesta orgánica integrada que no es una enfermedad sino un proceso biológico que tiende a la recuperación de la homeostasis y a la reparación de las lesiones hísticas. Este proceso biológico sigue en términos generales una secuencia en la que fenómenos neuro-vasculares, neuro-endocrinos y metabólicos se expresan dinámicamente de un modo bastante característico.
La respuesta a la agresión ha de ser comprendida en el marco personal de cada paciente siendo en este sentido, una respuesta que difiere en sus detalles de un enfermo a otro.

Cuando fracasa el proceso biológico de defensa frente a la agresión accidental o quirúrgica por la suma de excesivas o sucesivas agresiones o por insuficiente capacidad de respuesta, se crean las condiciones adecuadas para el desarrollo de complicaciones post- o peroperatorias.



Clase creada por el Dr. Pedro Lizarraga.

clase COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS DE LA AMIBIASIS


Definición: La amibiasis es una infestación producida por un protozoario intestinal “La Entomaeba histolytica”.
Cerca del 90% de los casos son asintomáticos y el resto produce un espectro de síndromes, que van desde la disentería hasta abscesos hepáticos y de otros órganos, pudiendo los abscesos hepáticos confinarse al hígado o propagarse hacia el peritoneo, la pleura u otros órganos de la economía.
La amiba patógena es adquirida por la ingestión de quistes viables provenientes del agua, de los alimentos, por manos contaminadas fecalmente, menos común es la transmisión sexual por las practicas oro-anales y mas raro aún por la siembra directa de amibas en la instrumentación ano rectal.
Los trofozoitos son liberados en el intestino delgado donde en muchos pacientes se transforman en simples comensales a nivel del colon. Luego se enquistan y son expulsados por las heces.
En otros pacientes, los trofozoitos invaden la mucosa intestinal causando la colitis amibiana sintomática y pueden diseminarse luego por la vía hepática ocasionando abscesos en el hígado, pulmones y cerebro.
En el síndrome disentérico, los trofozoitos pueden no enquistarse y son hallados en las heces frescas y con característica hematófagas lo que es importante para el diagnóstico; ellos son rápidamente eliminados por la exposición al aire y al jugo gástrico.

Epidemiología.
Aproximadamente el 10% de la población mundial esta infestada con amibas y es la tercera causa de muerte mundial por parasitosis siendo precedida por el paludismo y la bilharziosis. Las áreas endémicas particulares son las regiones tropicales y la población con mayor riesgo son viajeros, inmigrantes recientes y homosexuales masculinos.
La lesión intestinal inicial es una ulceración de la mucosa del ciego, del sigmoides o del recto, estas úlceras, tienen extensión submucosa y contienen trofozoitos en los márgenes y en el tejido necrosado.

Complicaciones quirúrgicas de la amibiasis.

A) Agudas de colon:

1.- Colitis amibiana fulminante: Afecta más al colon derecho, más frecuente en pacientes desnutridos, es más grave en ancianos, niños e inmunosuprimidos. Sus complicaciones (Peritonitis, por perforación única o múltiple, lesiones extraintestinales y shock) son las que obligan a una cirugía inmediata pero con una mortalidad muy elevada sobre todo en los adultos, notándose una mejor evolución en los niños, sobre todo si se realizan cirugías conservadoras y se evitan las ileostomías.

2.- Peritonitis aguda: Que puede o no tener la evidencia clínico radiológica de perforación; de no tenerla se sospecha ante la presencia de dilatación de algún segmento colónico que generalmente es el colon transverso, las radiografías, muestran un segmento con pérdida del patrón mucoso normal que al verlo en la cirugía corresponde a una zona de necrosis.


3.- Perforación única de colon: Se dice que el 60 % de los casos de perforación única puede ser sellado por la acción del epiplón o de las asas intestinales de manera espontánea. Muchas veces no se detecta el neumoperitoneo y el diagnóstico se hace durante la intervención quirúrgica por los hallazgos operatorios.

4.- Perforación múltiple de colon: Corresponden al 28% de los casos operados y reportados.

5.- Shock hiperdinámico: En ocasiones por este cuadro asociado a manifestaciones actuales o recientes de peritonitis, se hace necesaria una laparotomía exploradora y en la toma de muestras se evidencian los trofozoitos.

Mortalidad Operatoria: La mortalidad es del 100% en los casos no operados y del 80% en los casos intervenidos con cirugía conservadora (en los cinco estados patológicos citados).

Procedimientos: Se realizan procedimientos de colostomía sin resección de los segmentos afectados, se pueden exteriorizar las lesiones múltiples y en algunos casos se ha intentado el cierre primario, conducta ésta no recomendada por los autores consultados.
Los segmentos colónicos afectados en orden de frecuencia son: ciego, sigmoides, ángulo hepático, colon ascendente, transverso, ángulo esplénico y colon descendente.

Diagnóstico: se establece, al demostrar el trofozoito amibiano en el examen de heces, en las muestras tomadas durante la intervención o en biopsias. La Inmunoreacción se hace positiva a la semana de la infestación en el 90 % de los casos, pero no puede distinguir si corresponde a un caso agudo o crónico.
En presencia de una colitis, la endoscopia y la biopsia, deben tomarse con extremo cuidado debido a los riesgos de perforación instrumental ante un cuadro diarreico severo de difícil diagnostico diferencial.
Es muy importante, establecer el diagnóstico etiológico, si estamos frente a un cuadro de enfermedad inflamatoria intestinal, ya que si decidimos usar esteroides en su tratamiento podemos ocasionar un megacolon tóxico en los casos de colitis amibiana.

B) Crónicas de colon.

1.- Ameboma: Clínicamente, se presenta como una masa invasora intestinal, confundiéndose con un carcinoma de colon. Se ha reportado con una frecuencia del 1% en las grandes series de estudio. Tener en mente su posibilidad aunado a una serologia positiva y una biopsia puede evitar una intervención innecesaria.

C) Lesiones extraintestinales.

1.-Absceso Hepático: Es la complicación extraintestinal mas común de la amibiasis. Su síntoma más frecuente es el dolor en el hipocondrio derecho, que puede irradiarse al hombro ipsi lateral. La hepatomegalia dolorosa es muy sugestiva para el diagnóstico. La mayoría de los enfermos tiene fiebre; algunas veces se presenta como una enfermedad emaciante. Se sospecha por los antecedentes clínico-epidemiológicos. Los exámenes de inmunidad tienen una alta positividad (80%). Puede confirmarse la presencia de cavidades hepáticas por ultrasonido, tomografía computada y resonancia magnética, siendo lo mas barato y fácil de realizar el ultrasonido. Se habla mucho de la punción del absceso bien guiada por ecografía o bien por tomografía, pero recuerden que solo deben realizarse cuando la cavidad del absceso es grande o cuando no hay una respuesta al tratamiento y que sólo servirá en muchos casos para diferenciar un absceso piógeno de uno amibiano sin trofozoitos evidentes al examen microscópico de un pus parecido a la pasta de anchoas. Por el contrario, se corren riesgos de hemorragia, de contaminación peritoneal y de infección secundaria.
El absceso, puede romperse hacia el abdomen, perforar vísceras como el estómago, el duodeno y/o el colon, también puede generar patología torácica por continuidad o perforarse en bronquios, pleura y pericardio. Es mas frecuente en la región postero-superior del lóbulo hepático derecho, originando adherencias hepato-diafragmáticas y antes de perforarse provoca pleuritis o pericarditis serofibrinosa por contigüidad. Cuando el absceso, se comunica al tórax, lo hace a través de un orificio que produce en el diafragma. Si se abre hacia un bronquio, se forman adherencias entre ambas pleuras, a manera de una fístula que desemboca en el parénquima pulmonar, destruyendo los alvéolos para drenar el pus hepático al exterior a través de los bronquios. La tos con expectoración inicialmente hemoptoica dentro de un cuadro dramático de sensación de asfixia y de muerte inminente va seguida de la vómica purulenta que drena el absceso hacia el exterior, con una mejoría dramática del enfermo. Al curar el proceso, no quedan huellas en los conductos aéreos ( Restitución ad integrum). Cuando no se forman adherencias entre las hojas pleurales, el pus, se drena hacia el fondo de saco costo diafragmático produciendo un empiema, también sucede lo mismo cuando se abre directamente en el pericardio (Generalmente un absceso del lóbulo izquierdo del hígado, que son de menor frecuencia que los abscesos del lóbulo derecho). Cuando el absceso se cura, o se drena y el tratamiento médico ha sido efectivo, el hígado cicatriza por fibrosis al igual que el diafragma. Cuando existen derrames pleurales o pericárdicos, el enfermo se agrava y presenta manifestaciones cardiorrespiratorias con un severo toque al estado general lo que hace sospechar estas complicaciones desde la semiología y se puede confirmar por la radiología torácica simple y electrocardiografía. En cuanto al diagnóstico diferencial se deben tomar en cuenta el absceso subfrénico drenado a tórax y el absceso pulmonar primario. En el primer caso hay antecedentes de una intervención quirúrgica sobre el abdomen y en el segundo caso, la el ultrasonido hepático y la gammagrafía pulmonar resuelven el problema al no evidenciar lesiones hepáticas, también es útil la tomografía.
La comunicación al pericardio es muy grave, ocasiona dolor precordial intenso, disnea, trastornos del ritmo cardíaco y signos de bajo gasto cardíaco. La situación de taponamiento cardíaco puede presentarse, afortunadamente, esta complicación es poco frecuente.

2.- Ulceraciones urogenitales y cutáneas. Se han descrito, sobre todo en Méjico, como complicación de amibiasis activa intestinal; responden rápidamente al tratamiento médico, se ven mas frecuentes en niños de zonas muy humildes. El diagnóstico se confirma con una biopsia de la lesión. Recuerden pensar en amibiasis cutánea cuando una colostomía se ulcere en sus bordes.

3.- Abscesos cerebrales. No se conoce como entidad quirúrgica, pues solo se han descrito en largas series de autopsias y con una frecuencia menor del 0,1% de los casos en las series estudiadas. Se desconoce su patogenia.


Clase creada por el Dr. Pedro Lizarraga.